電刺激黑質網狀部對氯化鐵誘發(fā)新皮質癲癇發(fā)作的抑制作用.pdf

1、癲癇病的治療目前主要包括藥物治療和手術。對于藥物難治性的癲癇病人，可通過切除癲癇灶或者切斷放電傳播途徑降低發(fā)作頻率甚至痊愈。但是，當癲癇灶與功能區(qū)皮質重疊或者經腦電圖證實顱內有多個癲癇灶時，外科手術的風險是難以接受的。所以去尋找可選的癲癇治療方式顯得尤為迫切。深部電刺激在運動障礙性疾病的成功應用導致其在癲癇治療中的作用再度受到重視。動物實驗表明電刺激丘腦前核、海馬、底丘腦核和黑質網狀部等靶點都能抑制癲癇模型的發(fā)作。臨床研究的靶點包括丘腦

2、中央中核、尾狀核、海馬、丘腦前核和底丘腦核。但是，尚無研究發(fā)現(xiàn)最優(yōu)的刺激靶點和最佳的刺激參數(shù)。黑質網狀部是內源性抗癲癇系統(tǒng)中的關鍵結構，對調控發(fā)作具有重要作用。電刺激黑質網狀部能夠抑制不同癲癇動物模型的發(fā)作。但是大部分模型的癲癇灶并沒在新皮質上。
　　本實驗通過對與新皮質癲癇灶同側、對側以及雙側的黑質網狀部進行低、高頻電刺激，研究其對急性氯化鐵模型大鼠癲癇發(fā)作的抑制作用。本實驗結果如下：對照組大鼠在給予氯化鐵注射入感覺運動皮質區(qū)后

3、，在腦電記錄6小時內誘發(fā)出癲癇發(fā)作平均29.42±8.86次。植入刺激電極至黑質網狀部，不進行刺激，對腦電記錄6小時內發(fā)作次數(shù)無抑制效果（同側假手術對照組：31.5±9.81次，對側假手術對照組：33±7.57次，雙側假手術對照組：28.83±10.12次）。高頻刺激（130Hz）同側、對側或雙側黑質網狀部明顯減少了腦電記錄6小時內的發(fā)作次數(shù)（同側高頻刺激組：10.17±3.21次，P<0.05；對側高頻刺激組：6.33±3.17次，P

4、<0.05；雙側高頻刺激組：8.83±2.95次，P<0.05）。但是，低頻刺激（20Hz）沒有減少腦電記錄6小時內的發(fā)作次數(shù)（同側低頻刺激組：26.67±9.0次；對側低頻刺激組：27.92±8.66次；雙側低頻刺激組：28.33±5.55次；P>0.05）。
　　每組大鼠發(fā)作的持續(xù)時間也進行了記錄。與對照組（平均發(fā)作持續(xù)時間為32.07±10.69 s）相比，假手術對照組大鼠沒有縮短發(fā)作的持續(xù)時間（同側假手術對照組：29.52

5、±8.97s，對側假手術對照組：32.85±8.19s，雙側假手術對照組：31.63±9.31s；P>0.05）。高頻刺激組在腦電記錄6小時內，單、雙側刺激不能減少發(fā)作持續(xù)時間（同側高頻刺激組：33.87±7.43s，P>0.05；對側高頻刺激組：30.48±5.58s，P>0.05；雙側高頻刺激組：22.20±6.94s，P>0.05）。同樣，低頻刺激沒有改變發(fā)作持續(xù)時間（同側低頻刺激組：26.91±11.57s；對側低頻刺激組：28

6、.63±7.88s；雙側低頻刺激組：26.9±7.91s；P>0.05）。
　　刺激頻率和側別對發(fā)作次數(shù)或者發(fā)作持續(xù)時間的抑制作用均無明顯交互效應（P>0.05）。
　　結論：給予氯化鐵誘導的新皮質癲癇模型大鼠行高頻（130Hz）電刺激黑質網狀部，能顯著減少發(fā)作次數(shù)，對于發(fā)作的持續(xù)時間無抑制效果。因此高頻電刺激黑質網狀部能減弱新皮質癲癇的致癇性，但不能改變發(fā)作的嚴重程度。同側、對側和雙側高頻刺激對發(fā)作的抑制效果相同，提示當黑