涼血化瘀方及其拆方對瘀熱證腦缺血大鼠的治療及保護作用的機理研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、研究目的: 近年來,“瘀熱”學(xué)說(“瘀熱”病因在內(nèi)科難治病發(fā)病中的機制及其分子基礎(chǔ)研究)已被列為國家重點基礎(chǔ)研究發(fā)展計劃--973計劃,并且正在進行系統(tǒng)的臨床研究,本研究對“瘀熱阻竅”型缺血性中風(fēng)開展了實驗性研究,從分子生物學(xué)角度對“瘀熱”學(xué)說的科學(xué)內(nèi)涵進行了探討。 研究方法: 1.建立大鼠瘀熱腦缺血模型,觀察涼血化瘀方及其拆方對瘀熱腦缺血大鼠的腦梗塞率、腦指數(shù)及腦水腫的影響。 2.建立大鼠瘀熱腦缺血模型

2、,觀察涼血化瘀方及其拆方對瘀熱腦缺血大鼠血液黏度、凝血及纖溶相關(guān)分子物質(zhì)的指標的影響。 3.應(yīng)用ELISA方法檢測大鼠血清中IL-4、IL-6和HSP70、TNF-a等炎癥因子的含量以及NO和NOS的活性。 4.建立血管內(nèi)皮細胞缺血缺氧損傷模型,采用MTT法和LDH釋放量的檢測來觀察涼血化瘀方不同劑量的含藥血清對損傷模型的保護作用。 研究結(jié)果: 1.研究結(jié)果顯示:涼血化瘀全方較其兩個拆方對瘀熱證腦缺血模型

3、大鼠的腦缺血具有明顯的保護作用,不僅能減輕腦水腫的狀況,降低血液粘度等血液流變學(xué)的變化,也能夠明顯改善tPA、PAI-1和β-TG、PF4等與纖溶和凝血相關(guān)分子因子的變化。同時,與“熱”相關(guān)的IL-6、TNF-α、NO、NOS、HSP70等炎癥因子和活性物質(zhì)的高表達,也揭示了大鼠瘀熱腦缺血證的相關(guān)分子機制。 2.預(yù)先給予含藥血清后,缺血缺氧細胞上清液中LDH的含量明顯減少,細胞受到的損傷明顯減輕,說明涼血化瘀方能夠拮抗血管內(nèi)皮細

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