化瘀克塞方對(duì)急性腦梗死氣虛血瘀證的保護(hù)作用及機(jī)制研究.pdf

1、目的： 通過(guò)臨床觀察及動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究，探討化瘀克塞方對(duì)急性腦梗死氣虛血瘀證的保護(hù)作用和作用機(jī)制。 方法： 臨床研究共收集急性腦梗死癥狀發(fā)生后48小時(shí)內(nèi)入院病例70例，隨機(jī)分為化瘀克塞方組（37例）和常規(guī)治療組（33例）?；隹巳浇M在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用化瘀克塞方治療，療程為14天。分別于入院后即時(shí)，治療后的第3、7、14天清晨空腹抽取靜脈血測(cè)定神經(jīng)元特異性烯醇化酶（neuron—specific enolase，N

2、SE）的濃度，同時(shí)進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評(píng)分，并于入院即日及第14天行日常生活能力積分及中醫(yī)氣虛血瘀證證候積分的評(píng)分，于入院即日、第7天、第14天清晨空腹抽取靜脈血行血液流變學(xué)觀察。實(shí)驗(yàn)研究將健康成年SD大鼠80只（雌雄各半）隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、化瘀克塞方低劑量（0．48/kg）組（治療組1）、化瘀克塞方高劑量（0．96/kg）組（治療組2）4組，每組各20只。每日給予治療組相應(yīng)劑量化瘀克塞方混懸液灌胃，給予假手術(shù)組及模型組等劑量生理鹽

3、水灌胃。實(shí)驗(yàn)第8天使用頸內(nèi)動(dòng)脈線栓法建立大鼠大腦中動(dòng)脈閉塞（MCAO）模型，分別于造模成功后24小時(shí)、72小時(shí)對(duì)大鼠進(jìn)行神經(jīng)功能評(píng)分，心臟采血并斷頭處死動(dòng)物，行TTC染色觀察梗死灶，腦組織HE染色，酶聯(lián)免疫法測(cè)定血清中S100β含量。 結(jié)果： 臨床研究表明：化瘀克塞方組和常規(guī)治療組患者入院時(shí)血清NSE濃度、神經(jīng)功能評(píng)分、生活能力積分及氣虛血瘀證證候積分皆無(wú)明顯差異（P>0．05）。兩患者組在治療第3天后，神經(jīng)功能缺損評(píng)分

4、、生活能力積分、氣虛血瘀證證候積分即較入院時(shí)明顯改善；治療第7天、第14天時(shí)，組間同期神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0．05）；治療第14天，組間同期氣虛血瘀證證候積分比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0．05）。治療第3天、第7天、第14天，血清NSE濃度較前減輕，治療第3天、第7天兩患者組NSE濃度差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0．05），化瘀克塞方組患者血清NSE濃度低于常規(guī)治療組；治療第7天、第14天，血液流變學(xué)指標(biāo)較治療前改

5、善，第7天組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，第14天化瘀克塞方組明顯優(yōu)于常規(guī)治療組（P<0．05，P<0．01）。 實(shí)驗(yàn)研究表明：神經(jīng)功能評(píng)分：缺血24小時(shí)，治療組2優(yōu)于模型組與治療組1（P<0．05）；缺血72小時(shí)，治療組1、治療組2明顯優(yōu)于模型組（P<0．05，P<0．01）；治療組之間相比，缺血24小時(shí)治療組2作用優(yōu)于治療組1（P<0．05）。TTC染色結(jié)果：缺血24小時(shí)，治療組1、治療組2梗死灶體積小于模型組（P<0．05）；缺血7

6、2小時(shí)，治療組1、治療組2梗死灶體積明顯小于模型組（P<0．01）；治療組之間相比，缺血72小時(shí)，治療組2梗死灶體積明顯小于治療組1（P<0．05）。組織病理學(xué)觀察：模型組可見(jiàn)大量細(xì)胞壞死，并隨時(shí)間加重；治療組1細(xì)胞基本完整，治療組2僅見(jiàn)少量細(xì)胞壞死，兩組隨時(shí)間變化不明顯。血清S100β含量測(cè)定：各缺血時(shí)間點(diǎn)，模型組與治療組明顯高于假手術(shù)組，P<0．01；缺血72小時(shí)，治療組血清S100β含量低于模型組（P<0．05）；同期，治療組2作