寒潮誘發(fā)高血壓大鼠腦卒中與腦血管NF-κB和ICAM-1的表達關系.pdf

1、目的:
　　通過對腎血管性高血壓大鼠(renovascular hypertensive rats, RHR)不同血壓水平對腦動脈核轉(zhuǎn)錄因子-κB(nuclear factor kappa-B, NF-κB)和細胞間粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的影響和不同血壓水平下寒潮對腦血管內(nèi)皮NF-κB和ICAM-1的影響的研究。初步探討寒潮誘發(fā)腦卒中的機制以及了解NF-κB

2、和ICAM-1對易卒中狀態(tài)的影響。
　　方法:
　　應用雙腎雙夾法復制RHR模型,術后12周形成穩(wěn)定高血壓后,正常血壓組(假手術組)與 RHR組各分為寒潮和非寒潮兩大組;RHR組又分為160mmHg~199mmHgRHR、200mmHg~219mmHgRHR、≥220mmHg RHR3個亞組;正常血壓組及RHR各亞組12只大鼠。發(fā)生腦卒中者被剔出卒中前狀態(tài)的分析,另外補充處理大鼠,保證免疫組化每亞組各有6只無卒中大鼠。寒潮組

3、置于人工氣候箱中,溫度設置以22℃12小時,4℃12小時為1天循環(huán),共3天。非寒潮組置于溫度22℃的人工氣候箱共3天。在人工氣候箱處理前后測量體重、血壓以寒潮3天、出現(xiàn)偏癱癥狀或意識障礙、死亡為研究終點,在研究終點將大鼠灌注后斷頭取腦(除死亡鼠),作以下處理:每亞組隨機取6只大鼠用于免疫組化,每只大鼠張隨機取10張切片作免疫組化檢測血管內(nèi)皮的NF-κB和ICAM-1的蛋白表達,其余切片作HE染色,了解是否有卒中病灶。
　　結(jié)果:<

4、br>　　1.各組血壓比較:正常血壓鼠經(jīng)人工氣候箱處理(寒潮或非寒潮)后血壓均升高, RHR經(jīng)寒潮后血壓均較寒潮前降低,差異有統(tǒng)計學意義,P﹤0.05。
　　2.腦卒中情況:正常血壓組無腦卒中發(fā)生。飼養(yǎng)過程中RHR組有8只大鼠出現(xiàn)腦卒中癥狀;人工氣候箱處理后,RHR寒潮組的腦卒中發(fā)生率為22.2％(8/36),非寒潮組的腦卒中發(fā)生率為2.7%(1/36),兩者差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
　　3.腦血管的NF-κB和I

5、CAM-1的蛋白(免疫組化)表達:兩因素方差分析表明:不同血壓水平大鼠腦動脈的NF-κB和ICAM-1表達不同, P<0.01;非寒潮組與寒潮組的表達不同, P<0.01;血壓與處理方法有交互作用。
　　進一步分析表明:
　　1)剔除腦卒中的各血壓組大鼠經(jīng)人工氣候箱處理后NF-κB和ICAM-1蛋白表達變化趨勢一致如下:在<220mmHg血壓組,寒潮組的蛋白表達比非寒潮組高, P<0.05;在≥220mmHg血壓亞組,寒潮組

6、的上述指標比非寒潮組有降低,P<0.01;在非寒潮組,蛋白表達均隨血壓升高而升高,P<0.01。在寒潮組,上述指標在<220 mmHg時均隨血壓升高而升高,P<0.05。
　　2)腦卒中后的血漿NF-κB和ICAM-1蛋白表達均比非卒中組高:a)腦梗死組比非腦卒中組和腦出血組高,差異有統(tǒng)計學意義,P﹤0.05,P﹤0.01;b)腦出血組與非腦卒中組腦血管的NF-κB和ICAM-1比較差異均有統(tǒng)計學意義,P﹤0.05。
　　結(jié)