AngⅡ?qū)υ錾择：鄢衫w維細(xì)胞生物學(xué)行為影響的信號機(jī)制初探.pdf

1、目的： 本研究觀察血管緊張素Ⅱ(angiotensinⅡ，AngⅡ)對增生性瘢痕成纖維細(xì)胞PI3 K/Akt信號通路的影響，旨在探討其影響增生性瘢痕成纖維細(xì)胞生物學(xué)行為的信號機(jī)制。 方法： 體外培養(yǎng)人增生性瘢痕成纖維細(xì)胞，免疫熒光組織化學(xué)染色檢測細(xì)胞AT1和AT2受體的表達(dá)。以PI3K活性測定法和Western Blotting法檢測細(xì)胞PI3K的活性和Akt的磷酸化，觀察在藥理學(xué)阻斷AT1或AT2受體情況下An

2、gⅡ?qū)?xì)胞PI3K/Akt信號通路的影響。 結(jié)果： 免疫熒光組織化學(xué)染色結(jié)果顯示培養(yǎng)的增生性瘢痕成纖維細(xì)胞同表達(dá)AT1和AT2受體。AngⅡ可增加增生性瘢痕成纖維細(xì)胞Akt的磷酸化和PI3K的活性。在一定劑量范圍內(nèi)(10-9-10-7mol/L)，AngⅡ濃度增加，細(xì)胞Akt磷酸化程度和PI3K活性增加。與對照組比較10-7mol/L AngⅡ顯著增加細(xì)胞Akt的磷酸化和PI3K的活性，且差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)

3、。10μmoL/L AT2受體拮抗劑PD1233191可顯著增強(qiáng)AngⅡ誘導(dǎo)的細(xì)胞Akt磷酸化和PI3K活性增加(P＜0.05)；10μmol/L的AT1受體拮抗劑Valsartan可顯著抑制AngⅡ誘導(dǎo)的細(xì)胞Akt磷酸化和PI3K活性增加；Valsartan或PD1233191單獨(dú)刺激細(xì)胞并未顯著影響細(xì)胞Akt磷酸化和PI3K活性(P＞0.05)。應(yīng)用抗Akt抗體顯示各組Akt含量一致。 結(jié)論： AngⅡ通過其受體AT