PTD4-Apoptin蛋白誘導T-ALL細胞凋亡及其機制初探.pdf

1、目的：本文以兩種急性T淋巴細胞白血病（T-ALL）細胞系Molt4和Jurkat細胞為研究對象，通過比較PTD4-Apoptin（P4A）蛋白對兩種細胞的增殖、凋亡以及PI3K/AKT等相關信號分子的影響，初步探討P4A蛋白在T-ALL中誘導腫瘤細胞凋亡的可能分子機制。
　　方法：將P4A蛋白與Molt4和Jurkat細胞共孵育，通過WST-1法檢測細胞增殖，Annexin-V/PI雙染流式細胞術檢測細胞凋亡，Western bl

2、ot檢測信號相關分子的表達。
　　結果：Molt4和Jurkat細胞對P4A蛋白誘導的腫瘤細胞凋亡效應敏感程度不同，其中，Molt4細胞平均凋亡率為48.4％（P<0.01），Jurkat細胞平均凋亡率為77.8%（P<0.001），兩細胞之間平均凋亡率具有統(tǒng)計學差異（P<0.01）。孵育P4A蛋白后，在 Molt4細胞中未檢測到 p-AKT（ser473），而 Jurkat細胞中 p-AKT（ser473）顯著上調且在細胞核內聚

3、集。共孵育抑制劑LY294002和P4A蛋白后，在Jurkat細胞中，p-AKT被顯著抑制，而cleaved caspase3表達上調，且WST-1檢測細胞增殖率下降。孵育P4A蛋白后，p-c-MYC和NFκB在兩細胞系中均檢測到類似的變化，NFκB p50和NFκB p65均下調，而p-c-MYC呈現(xiàn)先下調后上調的趨勢。
　　結論： PI3K/AKT信號通路的激活可能是Jurkat細胞對P4A蛋白更敏感的因素之一，在T-ALL細