異丙酚不同處理方式對大鼠離體缺血再灌注心肌的保護效應(yīng)及其作用機制的探討.pdf

1、第一部分異丙酚不同處理方式對大鼠離體缺血再灌注心肌的保護效應(yīng)目的：觀察異丙酚不同處理方式對離體大鼠缺血再灌注心肌的保護效應(yīng)，探索其最佳給藥途徑。 方法：大鼠離體心臟行改良Langendor罐流，32只SD大鼠隨機分為4組：缺血/再灌注組(A組)，異丙酚預(yù)處理組(B組)，異丙酚后處理組(C組)，異丙酚處理組(D組)；每組8只。A組持續(xù)正常K-H液灌注40min后，全心停灌30min，再灌注60min；B組平衡20min后，用含50

2、μmol/L(9mg/L)異丙酚的K-H液灌注l0min，再用K-H液沖洗10min，缺血與再灌注的處理同A組；C組K-H液灌注40min，全心停灌30min后，再灌注時先用含50μmol/L異丙酚的K-H液灌注10min，再用K-H液灌注50min；D組平衡20rain后，用含50μgmol/L異丙酚的K-H液灌注20min，全心停灌30min，再用含50μmol/L異丙酚的K-H液灌注60min。觀察缺血再灌注期間HR、LVDP、L

3、VEDP、(+)dp/dtmax、冠脈流量(CF)的變化，及灌注末心肌組織中丙二醛(MDA)含量、心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性。 結(jié)果：再灌注后，與A組相比，B、C、D組HR、LVDP、LVEDP、+dp/dtmax、CF均有顯著變化(P0．05)。與A組相比B、C、D組SOD活性均明顯增高、MDA含量減少，有顯著性差異(P<0．

4、01)，以D組更為顯著。 結(jié)論：異丙酚對離體大鼠缺血再灌注心肌有保護效應(yīng)，缺血前后持續(xù)以含50μmol/L異丙酚的K-H液灌注保護效應(yīng)最為明顯。 第二部分異丙酚對大鼠離體缺血再灌注心肌細(xì)胞NV-KB表達(dá)的影響 目的：探討異丙酚對離體大鼠缺血再灌注心肌細(xì)胞NF-κB表達(dá)的影響。 方法：24只SD大鼠隨機分為正常對照組(C組)、缺血/再灌注組(IR組)、異丙酚處理組(P組)，每組8只，大鼠離體心臟行改良Lan

5、gendor罐流。C組持續(xù)正常K-H液灌注130miraIR組持續(xù)正常K-H液灌注40min后，全心停灌30min，再灌注60min；P組平衡20min后，用含50μmol/L異丙酚的K-H液灌注20min，全心停灌30min，再用含50μmol/L異丙酚的K-H液灌注60min。觀察再灌注后冠脈流出液中心肌肌鈣蛋白(cTnI)含量，心肌組織總NOS和分型NOS活力，TNFct、NF-r,B、Ird3表達(dá)，及心肌超微結(jié)構(gòu)的變化。

6、 結(jié)果：再灌注后，與IR組相比，P組冠脈流出液中cTnI含量減少(P<0．01)；iNOS活力降低，cNOS活力升高(P

7、 目的探討異丙酚對缺血再灌注損傷心肌的保護效應(yīng)是否由PI3K/AKT途徑介導(dǎo)。 方法成年SD大鼠32只，隨機分為4組，即缺血/再灌注組(IR組)、異丙酚處理組(P組)、wortmannin處理組(W組)和異丙酚+wortmannin組(PW組)，每組8只。建立Langendorff離體心臟灌流模型，平衡20min后，IR組用K-H液，P組用含50gmol/L異丙酚的K-H液，W組用含100nmol/Lwortmannin的

8、K-H液：PW組用含50μmol/L異丙酚和100nmol/Lwortmannin的K-H液，灌注20min，全心停灌30min，再灌注60min。觀察再灌注后冠脈流出液中心肌肌鈣蛋白(cTnI)，心肌組織中總NOS和分型NOS活力，及心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)變化。 結(jié)果P組與IR組、w組、PW組比較，冠脈流出液中cTnI含量顯著減少(P