鼻咽癌中p16蛋白表達及其基因甲基化研究.pdf

1、目的：研究p16蛋白在鼻咽癌和正常鼻咽粘膜中的表達情況，分析p16基因甲基化與鼻咽癌分化及mRNA表達之間的關系。
　　方法：48例鼻咽癌石蠟組織標本均由兩位病理科醫(yī)師證實，正常鼻咽粘膜組織16例作為對照組，首先通過免疫組織化學 SP法檢測鼻咽癌和正常鼻咽粘膜組織中p16蛋白的表達情況，SPSS統(tǒng)計軟件分析鼻咽癌患者中p16蛋白表達與鼻咽癌的臨床病理特征之間的關系，研究 p16蛋白在鼻咽癌發(fā)生發(fā)展中的作用；4例鼻咽癌活檢組織標本和

2、2例正常鼻咽粘膜活檢組織標本，提取組織DNA和RNA后，采用甲基化特異性MSP-PCR技術檢測p16基因的啟動子甲基化狀態(tài)，采用RT-PCR檢測其相應的mRNA表達水平，分析鼻咽癌中的p16基因啟動子甲基化狀態(tài)與其分化及mRNA表達之間的關系。
　　結果：
　　1)鼻咽癌中p16蛋白表達的缺失率為70.8％(34/48)，鼻咽正常粘膜上皮中缺失率為37.5%(6/16)，鼻咽癌中p16蛋白缺失率明顯高于鼻咽正常粘膜上皮，差異

3、有顯著性意義(P＜0.05)；p16蛋白表達缺失率在低分化鱗癌中為75.0%（30/40），在中分化鱗癌中為50.0%（4/8），兩者之間差異有顯著性意義(P＜0.05)。
　　2）p16蛋白表達與鼻咽癌臨床分期、淋巴結轉移、遠處轉移及是否復發(fā)有關(P＜0.05)，而與年齡、性別無關(P＞0.05)。
　　3）2例正常鼻咽粘膜組織中，非甲基化MSP引物擴增產(chǎn)物表達水平高，說明啟動子未甲基化（UM），mRNA表達水平最高；2例

4、中分化鼻咽癌，非甲基化和甲基化MSP引物擴增產(chǎn)物均有表達，說明啟動子為部分甲基化（PM）， mRNA表達水平中等；2例低分化鼻咽癌，甲基化MSP引物擴增產(chǎn)物表達水平高，說明啟動子完全甲基化（TM）， mRNA表達水平最低或缺失。
　　結論：
　　1）鼻咽癌中p16蛋白表達缺失率明顯高于鼻咽正常粘膜上皮，且p16蛋白表達與鼻咽癌臨床分期、淋巴結轉移和遠處轉移、分化程度及復發(fā)呈負相關。
　　2）p16基因啟動子高甲基化是鼻