膠質(zhì)瘤中p16基因甲基化及甲基化逆轉(zhuǎn)研究.pdf

1、目的：
　　初步研究腦膠質(zhì)瘤中p16基因啟動(dòng)子區(qū)域甲基化水平與5-氮雜-2脫氧胞苷去甲基化作用。
　　方法：
　　采用甲基化特異性PCR（MSP）、亞硫酸氫鹽測(cè)序PCR（BSP）方法，檢測(cè)48例腦膠質(zhì)瘤組織和血標(biāo)本中p16基因甲基化現(xiàn)象；5-氮雜-2脫氧胞苷藥物干擾下，檢測(cè)U251細(xì)胞的p16甲基化現(xiàn)象及生物學(xué)特征變化。
　　結(jié)果：
　　實(shí)驗(yàn)組外周血漿、腫瘤組織中p16基因甲基化率分別為37.5％（18/4

2、8）、43.8%（21/48）。p16基因甲基化與患者不同年齡、性別及腫瘤病理分型等臨床特征的關(guān)系無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。經(jīng)5-氮雜-2脫氧胞苷處理的U251細(xì)胞的p16基因發(fā)生去甲基化改變，隨著去甲基化藥物濃度增加，U251細(xì)胞凋亡率升高，侵襲能力下降。
　　結(jié)論：
　　癌組織、血漿標(biāo)本中p16基因存在甲基化現(xiàn)象，血漿標(biāo)本有作為診斷膠質(zhì)瘤的潛力；5-氮雜-2脫氧胞苷可逆轉(zhuǎn)U251細(xì)胞p16基因甲基化，對(duì)U251細(xì)胞的生物學(xué)行為具有明