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文檔簡介
1、[目的]:
研究鼻咽癌中DAPK基因啟動子甲基化及其蛋白表達的意義和相關性。研究鼻咽癌中DAPK蛋白及自噬標志蛋白Beclin1、LC3表達的意義和相關性。
[方法]:
1.應用甲基化特異性PCR(methylation-specific PCR,MSP)技術檢測15例鼻咽黏膜慢性炎、40例鼻咽癌原發(fā)灶和11例鼻咽癌頸淋巴結轉移灶中DAPK基因啟動子的甲基化狀態(tài)。
2.應用免疫組化SP法檢測15例
2、鼻咽黏膜慢性炎、59例鼻咽癌原發(fā)灶和11例鼻咽癌頸淋巴結轉移灶中DAPK、Beclin1和LC3蛋白的表達。
[結果]:
1.鼻咽癌原發(fā)灶中DAPK基因啟動子甲基化陽性率為87.50%(35/40),明顯高于鼻咽粘膜慢性炎26.67%(4/15)(P<0.01),與鼻咽癌頸淋巴結轉移灶90.91%(10/11)相比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。DAPK基因啟動子甲基化狀態(tài)與臨床病理參數(shù)如性別、年齡、TNM分期、T
3、分期、N分期無關(P>0.05)。鼻咽癌原發(fā)灶中DAPK蛋白陽性率為25.42%(15/59),明顯低于鼻咽粘膜慢性炎組織66.67%(10/15)(P<0.05),與鼻咽癌頸淋巴結轉移灶27.27%(3/11)相比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。鼻咽癌原發(fā)灶中DAPK蛋白表達與臨床病理參數(shù)如性別、年齡、TNM分期、T分期、N分期無關(P>0.05)。鼻咽癌原發(fā)灶中DAPK基因啟動子甲基化和DAPK蛋白表達呈負相關關系(P<0.01,
4、rs=-0.545)。
2.鼻咽癌原發(fā)灶中Beclin1蛋白陽性率為35.59%(21/59),明顯低于鼻咽粘膜慢性炎86.67%(13/15)(P<0.01),與鼻咽癌頸淋巴結轉移灶54.55%(6/11)相比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。Beclin1蛋白表達與臨床病理參數(shù)如性別、年齡、TNM分期、T分期、N分期無關(P>0.05)。
3.鼻咽癌原發(fā)灶中LC3蛋白陽性率為45.76%(27/59),明顯低于鼻
5、咽粘膜慢性炎93.33%(14/15)(P<0.01),與鼻咽癌頸淋巴結轉移灶27.27%(3/11)相比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。LC3蛋白表達與臨床病理參數(shù)如性別、年齡、TNM分期、T分期、N分期無關(P>0.05)。
4.鼻咽癌原發(fā)灶中DAPK蛋白表達與自噬標志蛋白Beclin1或LC3表達無相關性(P>0.05); Beclin1蛋白表達與LC3蛋白表達呈正相關關系(P<0.05,rs=0.312)。
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