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文檔簡介
1、目的:探討高脂血癥(hyperlipidaemia,HL)對重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠胰腺組織病理損傷程度的影響及核因子NF-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)活化和胰腺腺泡細胞凋亡在其中所起的作用,為臨床的治療提供理論依據。 方法:50只雄性SD大鼠隨機分為4組:對照組10只,均衡飼料喂養(yǎng)2周后予假手術,開腹后僅翻動胰腺:HL組10只,脂肪乳灌
2、胃2周制HL大鼠模型后予假手術;SAP組15只,均衡飼料喂養(yǎng)2周后予?;悄懰徕c逆行胰膽管注射法建立SAP大鼠模型:HAP組15只,制HL大鼠模型基礎上建立SAP大鼠模型。觀察大鼠一般情況及體重變化。所有大鼠手術6小時后處死,采血檢測血甘油三酯(triglyeride,TG)、膽固醇(cholesterin,CH)、淀粉酶(amylase,AMS)水平:取胰腺組織,行蘇木精-伊紅染色(Hematoxylin and eosin stain
3、,HE),顯微鏡下觀察胰腺病理改變,并根據Grewal法對胰腺組織損傷進行定量評估;免疫組化法檢測NF-κBp65及Fas、FasL蛋白表達,TUNEL法檢測胰腺腺泡細胞凋亡。 結果:飼養(yǎng)前后各組大鼠體重無顯著性差異,50只大鼠全部進入結果分析。1、血脂水平與血淀粉酶水平:HL組和SAP組的血TG水平較對照組的明顯升高(P<0.01);HL組的血CH水平也比對照組明顯升高(P<0.01):SAP組的血AMS水平較對照組明顯升高(
4、P<0.01);而HAP組的血AMS較SAP組則明顯下降(P<0.01)。2、胰腺組織損傷病理評分:HL組的炎癥評分較對照組增高(P<0.01);SAP組和HAP兩組的水腫、壞死、炎癥及出血四項評分較對照組均顯著增高(P<0.01);HAP組的壞死評分比SAP組升高(P<0.05)。3、NF-κ Bp65表達:HL組NF-κ Bp65表達強度比對照組有顯著增強(P<0.05),但表達陽性率與對照組相比無顯著性差異:SAP組與HAP組NF
5、-κ Bp65表達強度及陽性率較對照組均顯著增強(P<0.05):HAP組NF-κ Bp65表達強度及陽性率與SAP組比較均顯著增強(P<0.05)。4、腺泡細胞凋亡指數(apoptosis index,AI):HL組和SAP組的胰腺腺泡AI與對照組相比均明顯升高(P<0.05);HAP與SAP相比AI下降(P<0.05)。5、Fas、FasL蛋白的表達:HL組與SAP組的Fas、FasL蛋白表達均比對照組有所增強(P<0.05):HA
6、P組Fas、FasL蛋白的表達卻比SAP組顯著減弱(P<0.05)。 結論:血脂升高的大鼠胰腺組織NF-κ B活化增強,可引起胰腺發(fā)生輕微炎癥反應,其腺泡細胞凋亡指數和凋亡蛋白Fas、FasL表達也升高或增強。當它們發(fā)生SAP時,其NF-κ B的表達比血脂正常的大鼠增強,而腺泡細胞凋亡指數和凋亡蛋白Fas、FasL表達卻降低或減弱,胰腺組織壞死程度更嚴重。因此,降低血脂水平、抑制NF-κ B的活化及通過調控機制令受損傷的腺泡細胞
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