核因子-κB活化在重癥急性胰腺炎及其腸道屏障損傷中的作用.pdf

1、目的:該研究旨在動態(tài)觀察重癥急性胰腺炎大鼠腸道黏膜內(nèi)核因子-κB(NF-κB)的活化以及血漿中腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、內(nèi)毒素和D-乳酸的變化,探討NF-κB的活化在重癥急性胰腺炎及其腸道屏障功能損傷中的作用.方法:Wistar大鼠72只,隨機分為三組:假手術(SO)組;重癥急性胰腺炎(SAP)組;四氫化吡咯二硫代氨基甲酸脂治療(SAP+PDTC)組.大鼠膽胰管內(nèi)逆行推注5﹪?；悄懰徕c溶液制備SAP模型.術

2、后分四個時段(1、3、6、12小時)分批行下腔靜脈采血后處死,取胰腺和回腸末段組織.ELISA法檢測血漿TNF-α和IL-6;偶氮顯色法測定血漿內(nèi)毒素;改良分光光度法測定血漿D-乳酸;免疫組織化學S-P法檢測回腸黏膜NF-κB的活化.結果:SAP組血漿細胞因子TNF-α和IL-6濃度較SO組增高(p<0.05),其中TNF-α于術后1小時達到峰值,較SO組差異顯著(871.6±5.9vs25.2±1.2pg/ml,p<0.001),IL

3、-6于術后3小時達到峰值,較SO組差異顯著(59.2±4.1vs38.1±2.1pg/ml,p<0.05).SAP組血漿內(nèi)毒素和D-乳酸則隨發(fā)病時間延長而持續(xù)升高,較SO組差異顯著(p<0.05).PDTC治療組血漿TNF-α、IL-6、內(nèi)毒素和D-乳酸濃度較SAP組明顯下降,差異顯著(p<0.05).SO組回腸黏膜少見NF-κB活化的細胞.而SAP組術后1小時即出現(xiàn)大量核內(nèi)NF-κB P65染色陽性細胞,3小時時最多,較SO組差異顯著