益氣活血法防護急性高原肺水腫作用機制研究.pdf

1、目的:研究益氣活血法防護急性高原肺水腫的效果及作用機制。
　　方法:80只健康SD雄性大鼠,隨機分為空白對照組、模型組、紅景天組、益氣活血方組,每組20只。各組均每天灌胃給藥1次,連續(xù)給藥3天。除空白對照組外,其余各組均進入低壓氧艙,模擬海撥6000m、低溫低氧72h。當造模結束后,在低壓氧艙內,進行肺動脈壓、肺濕/干、動脈血氣、凝血、纖溶系統等指標檢測及肺組織病理切片觀察。
　　結果:
　　1.急性高原肺水腫大鼠模型

2、:在造模實驗中,與空白對照組比較,模型組肺動脈壓、肺濕干比明顯增加,氧飽和度、氧分壓降低,肺組織病理切片顯示為肺泡型肺水腫,急性高原肺水腫大鼠模型建造成功。
　　2.預防效果
　　(1)肺動脈壓:與空白對照組相比,模型組、紅景天組PAP均升高(P<0.05或P<0.01);益氣活血組與空白對照組比較未見明顯差異,無統計學意義(P>0.05)。與模型組、紅景天組比較,益氣活血組肺動脈壓明顯低于前兩組(P<0.05或P<0.01

3、)。
　　(2)動脈血氣:與空白對照組比較,模型組、紅景天組,益氣活血組PO2均低于空白對照組(P<0.01),與模型組相比較,紅景天組和益氣活血組PO2顯著增加(P<0.01);與紅景天組比較,益氣活血組PO2無統計學差異(P>0.05);與空白對照組比較,模型組、紅景天組和益氣活血組SO2均無統計學差異(P>0.05);與模型組相比較,紅景天組、益氣活血組SO2顯著增加(P<0.01);與紅景天組比較,益氣活血組SO2兩組之間

4、無統計學差異(P>0.05)。
　　(3)肺濕/干比:與空白對照組相比,模型組肺濕/干比明顯升高(P<0.05),紅景天組、益氣活血組未見明顯變化,無統計學意義(P>0.05);與模型組相比較,紅景天組和益氣活血組肺濕/干比明顯降低(P<0.01);紅景天組、益氣活血組兩組之間肺濕/干比,無統計學意義(P>0.05)。
　　(4)凝血纖溶系統:t-PA指標:與空白對照組比較,模型組、紅景天組和益氣活血組t-PA含量均顯著增加

5、(P<0.01);與模型組相比較,紅景天組t-PA含量,無統計學意義(P>0.05);益氣活血組t-PA含量高于模型組(P<0.01);與紅景天組比較,益氣活血組t-PA含量增加(P<0.01);DD指標:與空白對照組比較,模型組、紅景天組和益氣活血組DD含量均高于空白對照組(P<0.01);模型組、紅景天組和益氣活血組三者之間DD含量比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。FG指標:與空白對照組比較,紅景天組和益氣活血組FG含量均高

6、于空白對照組(P<0.05),模型組、紅景天組和益氣活血組三組FG含量無明顯差異,無統計學意義(P>0.05)。ET-1指標:與空白對照組比較,模型組、紅景天組和益氣活血組ET-1含量均明顯高于空白對照組(P<0.01);與模型組比較,紅景天組ET-1含量明顯低于模型組(P<0.01),益氣活血組ET-1含量明顯高于模型組,但無統計學意義(P>0.05);與紅景天組比較,益氣活血組ET-1含量高于紅景天組(P<0.01)。
　　(

7、5)大體肺組織及病理觀察:肉眼觀察空白對照組雙肺組織體積大小相當,肺膜柔軟,光滑,色淡紅,壓之有彈性。切面無液體滲出,氣管、支氣管均正常,無粘膜出血;模型組可見雙肺腫脹,表面濕潤,肺膜緊張,色暗紅,壓之充實,切面有粉紅色泡沫狀液體流出,氣管及支氣管粘膜充血;紅景天組可見雙肺組織略腫脹,表面較濕潤,切面有少量淡紅色液體流出,氣管粘膜部分充血;益氣活血組可見雙肺柔軟,切面無液體流出,氣管、支氣管未見粘膜充血。
　　光鏡下:空白對照組顯

8、示為肺泡結構完整,肺泡腔內及間質無出血及水腫;模型組顯示為肺泡間隔增大、增寬,多數肺泡腔內可見紅色液體,顯著淤血,水腫;紅景天組顯示為肺泡間隔增寬,肺泡腔內水腫;益氣活血組為肺泡無出血及水腫,肺泡間隔略增寬。
　　結論:
　　1.采用將SD雄性大鼠放置低溫低壓低氧環(huán)境72h的方法可以成功的建立急性高原肺水腫大鼠模型。
　　2.益氣活血方可以降低急性高原肺水腫引起的肺動脈壓升高,降低肺動脈壓。
　　3.益氣活血方能