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文檔簡介
1、本文研究了富氧吸入對大鼠模擬急性高原肺水腫的防護(hù)作用。本研究區(qū)分為兩個(gè)部分:
第一部分:高原肺水腫動物模型的初步建立。
目的:通過模擬高原低壓低氧環(huán)境,建立高原肺水腫大鼠動物模型,探討不同低氧時(shí)間對大鼠肺水腫嚴(yán)重程度影響。
方法:雄性Wistar大鼠隨機(jī)分為3組,分別為對照組、24h低氧組、48h低氧組。比較研究大鼠肺濕干比、肺組織勻漿中NOS、ET-1及肺組織病理形態(tài)學(xué)的變化。
2、結(jié)果:與對照組相比,24h低氧組與48h低氧組大鼠肺濕干比及肺組織勻漿內(nèi)ET-1升高、NOS降低,差異顯著(p<0.05),病理學(xué)顯示為24h低氧組與48h低氧組均有肺泡間隔增寬、間質(zhì)充血等間質(zhì)性肺水腫表現(xiàn)。與24h低氧組相比,48h低氧組肺濕干比、ET-1升高,肺組織勻漿內(nèi)NOS降低,差異顯著(p<0.05)。
結(jié)論:低壓低氧可以有效誘導(dǎo)大鼠產(chǎn)生間質(zhì)性肺水腫,且48h低氧大鼠肺水腫程度較24h低氧更嚴(yán)重。
3、第二部分:富氧吸入對大鼠模擬急性高原肺水腫的防護(hù)作用。
目的:探討富氧吸入對大鼠急性高原肺水腫的防護(hù)作用。
方法:雄性Wistar大鼠隨機(jī)分為4組,分別為對照組、低壓低氧組、連續(xù)富氧組、夜間富氧組。除對照組外,其余組均置于模擬6000m海拔高度的低壓艙中48h。測定富氧干預(yù)48h后,各組大鼠的肺濕干比,肺泡灌洗液蛋白濃度,血清和肺組織勻漿一氧化氮含量、一氧化氮合酶活力及肺組織病理學(xué)改變。
結(jié)果:
4、與對照組相比,低壓低氧組大鼠BALF蛋白濃度及肺濕干比顯著升高(p<0.05)、血清及肺組織勻漿中NO含量、NOS活性降低(p<0.05)。病理學(xué)顯示HAPE組大鼠有肺泡間隔增寬、間質(zhì)充血、炎細(xì)胞浸潤等間質(zhì)性肺水腫表現(xiàn)。連續(xù)富氧及夜間富氧均可降低肺泡灌洗液的蛋白濃度及肺濕干比,提高大鼠血清和肺組織內(nèi)的NO含量、NOS活性,減輕肺泡間隔增厚、炎細(xì)胞浸潤、肺泡出血,連續(xù)富氧組與夜間富氧組防護(hù)效果差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
結(jié)論:富氧吸
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