慢性心房顫動患者右心耳CD11b、IL-6和腫瘤壞死因子-α基因表達的研究.pdf

1、背景與目的:心房顫動(房顫，atrial fibrillation，AF)是臨床上常見的心律失常，易引起血流動力學紊亂，是缺血性腦卒中的主要原因之一。AF的發(fā)生與維持機制是一個多因素、多步驟的過程。近幾年取得了相當?shù)倪M展，但是其發(fā)生和維持的機制尚未完全明確。有研究顯示，非甾體類和甾體類抗炎藥能夠顯著降低AF的發(fā)生率，提示其機制可能與抑制心房肌的炎癥反應有關系。而中性粒細胞粘附因子11b(CD11b)、白介素-6(IL-6)和腫瘤壞死因子

2、-α(TNF-α)在炎癥的發(fā)生發(fā)展中起著關鍵的作用。本研究通過觀察CD11b、IL-6和TNF-α在竇性心律及伴有慢性心房顫動(AF)的風濕性瓣膜病患者心肌中基因表達的改變，來探討各指標與AF發(fā)生發(fā)展的關系。 方法:選擇 36 例接受人工心臟瓣膜置換手術的風濕性瓣膜病患者，分為兩組，其中竇性心律組12例，慢性房顫組24例，均在體外循環(huán)下進行人工心臟瓣膜置換手術。于右心房打開后、體外循環(huán)插管前，獲取其右心耳心肌標本組織，部分組織迅

3、速置入液氮中，然后轉入-80℃冰箱保存待測，余下組織以10％福爾馬林溶液固定，石蠟包埋切片。以GAPDH為內參照基因，采用逆轉錄-聚合酶鏈反應(RT-PCR)技術測定心房組織中CD11b、IL-6和 TNF-α的mRNA含量，用免疫組織化學SABC檢查評價IL-6和 TNF-α的表達情況。計量資料用配對t檢驗；相關分析采用Pearson相關分析。 結果: 1．用免疫組織化學SABC法檢測慢性房顫組、竇性心律組心房肌細胞組

4、織，IL-6的陽性表達率分別為8.33％(1/12)、87.5％(21/24)，其表達積分分別為2.10±0.75分、0.81±0.81分，兩者比較，有統(tǒng)計學意義(p<0.001)，結合表達強度，2組心肌組織的IL-6表達強度亦存在顯著差異(P<0.001)：用RT-PCR技術檢測，可于420bp處見清晰的擴增條帶，表達強度分別為1.47±0.47、0.74±0.23，兩兩比較，表達強度亦有顯著差異(P<0.001)。 2.用免

5、疫組織化學SABC法檢查慢性房顫組、竇性心律組心房肌細胞組織，TNF-Q的陽性表達率分別為16.67％(2/12)、87.5％(21/24)，其表達積分分別為2.32±0.81分、1.15±0.70分，兩者比較，有統(tǒng)計學意義(p<0.001)，結合表達強度，2組心肌組織的TNF-α表達強度亦存在顯著差異(P<0.001)；用RT-PCR技術檢測，可于325bp處見清晰的擴增條帶，表達強度分別為1.72±0.97、0.74±0.28，兩兩

6、比較，表達強度亦有顯著差異(P<0.001)。 3.用RT-PCR技術檢測慢性房顫組、竇性心律組心房肌細胞組織中CD11b表達，可于450bp處見清晰的擴增條帶，表達強度分別為1.49±0.35vs0.75±0.28，兩兩比較，表達強度有顯著差異(P<0.001)。 結論:1.風濕性瓣膜病慢性房顫組心房組織IL-6和TNF-α蛋白質表達程度顯著高于竇性心律組；CD11b、IL-6和TNF-α的mRNA表達顯著增加。