支氣管哮喘、氣道重塑及孟魯司特、地塞米松干預(yù)的研究.pdf_第1頁(yè)
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1、目的:為了研究Th2細(xì)胞因子IL-4,IL-5,IL-13及Th1細(xì)胞因子IFN-γ、生長(zhǎng)因子TGF-β2與哮喘炎癥、氣道重塑的關(guān)系及骨髓CD34先祖細(xì)胞在肺和骨髓之間的轉(zhuǎn)運(yùn).同時(shí)為了探討p38MAPK在這一過(guò)程中可能的機(jī)制及白三烯受體拮抗劑孟魯司特、皮質(zhì)激素地塞米松對(duì)哮喘炎癥、氣道重塑的影響.結(jié)論:①哮喘氣道炎癥的發(fā)生發(fā)展與Th2細(xì)胞因子I1-4,IL-5,IL-13密切相關(guān).②上皮下纖維化、上皮增生、平滑肌細(xì)胞、杯狀細(xì)胞增生,粘液產(chǎn)

2、生增加,成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)活躍是氣道重塑的主要病理特征;氣道重塑肺組織顯著表達(dá)IL-4,IL-5,IL-13,TGF-β2mRNA,說(shuō)明Th2細(xì)胞因子、轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子TGF-β在氣道重塑中起重要作用.③P38MAPK蛋白在哮喘、氣道重塑模型表達(dá)增加,提示P38MAPK可能調(diào)控哮喘的發(fā)病過(guò)程.④白三烯受體拮抗劑孟魯司特可顯著抑制哮喘、氣道重塑氣道炎性細(xì)胞浸潤(rùn),IL-5產(chǎn)生,并抑制骨髓、氣道IL-5免疫反應(yīng)細(xì)胞及IL-5mRNA表達(dá);抑制哮喘、重

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