緩釋氟尿嘧啶局部植入在局部中晚期乳腺癌中的治療作用及其誘導細胞凋亡的分子機制.pdf

1、安徽醫(yī)科大學碩士學位論文緩釋氟尿嘧啶局部植入在局部中晚期乳腺癌中的治療作用及其誘導細胞凋亡的分子機制姓名：聶秀青申請學位級別：碩士專業(yè)：普通外科（乳腺）指導教師：王本忠萬圣云20060501安徽醫(yī)科大學碩士學位論文緩釋氟尿嘧啶局部植入在局部中晚期乳腺癌中的治療作用及其誘導細胞凋亡的分子機制中文摘要目的對局部晚期乳腺癌患者局部植入緩釋氟尿嘧啶，觀察乳腺癌細胞凋亡、增殖細胞核抗原的表達和微血管密度的變化及其與P53和Puma表達之間的關(guān)系，

2、探討局部植入緩釋氟尿嘧啶在局部晚期乳腺癌中的治療作用及其可能的分子生物學機制。方法治療組選擇經(jīng)活檢槍穿刺活檢組織學證實為乳腺癌，術(shù)前分期為III期和部分IIB期(T3NOMO)患者，對照組病例選擇按照年齡、月經(jīng)情況、刪分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移狀況進行1：1配對選擇，年齡差異不超過5歲。治療組術(shù)前于腫瘤中心及周邊植入緩釋氟尿嘧啶300600rag，術(shù)后常規(guī)化療，觀察臨床療效及不良反應。應用TUNEL法檢測治療組和對照組細胞凋亡的表達，應用免疫組化

3、SABC法檢測治療組和對照組的乳腺癌細胞的增殖細胞核抗原、微血管密度、P53和Puma的表達，觀察各指標表達的差異及其相關(guān)性。結(jié)果緩釋氟尿嘧啶植入治療局部中晚期乳腺癌安全有效，無明顯的化療不良反應發(fā)生。治療組腫瘤細胞凋亡指數(shù)與對照組相比明顯增高(pO05)；治療組腫瘤細胞增殖細胞核抗原及微血管密度與對照組相比明顯降低(PO05)；治療組和對照組P53的表達未見明顯差異；治療組Puma的表達較對照組增高的(尸005)。治療組AI與PCNA