MMP-9，ICAM-1及CD34與胃癌侵襲和轉(zhuǎn)移的關(guān)系及其相關(guān)性的研究.pdf

1、中國(guó)醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文MMP9，ICAM1及CD34與胃癌侵襲和轉(zhuǎn)移的關(guān)系及其相關(guān)性的研究姓名：倪志軍申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：碩士專業(yè)：外科學(xué)指導(dǎo)教師：王強(qiáng)20040301討論l、本實(shí)驗(yàn)證實(shí)，胃癌組織中MMP9高表達(dá)，并隨著惡性程度的增高而增高，提示通過(guò)某種機(jī)制提高M(jìn)MP9的分泌來(lái)水解周圍的基質(zhì)來(lái)開(kāi)辟侵襲道路。MMP9表達(dá)的集中部位是胃癌組織與正常組織交界處，癌細(xì)胞、正常細(xì)胞都有較高的表達(dá)，推測(cè)此處MMP9的高表達(dá)是胃癌細(xì)胞與宿主細(xì)胞相互誘導(dǎo)、

2、相互促進(jìn)的結(jié)果。2、本實(shí)驗(yàn)證實(shí)，胃癌組織中CD34高表達(dá)，并隨著惡性程度的增高而增高，提示新生微血管數(shù)的增加對(duì)胃癌的侵襲和轉(zhuǎn)移有明顯的促進(jìn)作用。推測(cè)胃癌新生血管的生成是癌細(xì)胞誘導(dǎo)啟動(dòng)的。CD34是一種與新生小血管密切相關(guān)的抗原，在新生的、未成熟的微血管中高表達(dá)并促進(jìn)其生成。新生的微血管在結(jié)構(gòu)上不完善，它們的生成不但擴(kuò)大了受侵面積，而且可能會(huì)促使腫瘤細(xì)胞脫落入血而導(dǎo)致血行轉(zhuǎn)移。根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果，我們認(rèn)為CD34可以成為胃癌診斷、評(píng)估、檢測(cè)的新

3、指標(biāo)。3、體外實(shí)驗(yàn)證實(shí)，ICAM1在腫瘤的細(xì)胞免疫中起重要作用，它能易化T細(xì)胞對(duì)瘤細(xì)胞的識(shí)別，促迸T細(xì)胞的活化。我們的實(shí)驗(yàn)表明，胃癌組織中ICAM一1的表達(dá)率明顯降低(PO05)，并且隨惡性程度的增高麗降低(PO05)，提示瘤細(xì)胞通過(guò)某種機(jī)制抑制了ICAM一1的表達(dá)。一種可能是腫瘤的低氧狀態(tài)抑制了ICAM一1的表達(dá)；另一種可能是血清型sICAM一1水平上調(diào)，競(jìng)爭(zhēng)性地與受體m～一1結(jié)合，使癌細(xì)胞逃避機(jī)體的免疫監(jiān)視。早期胃癌的ICAM—l表

4、達(dá)率也明顯下降，推測(cè)這種改變參與了癌變的早期事件。癌組織中ICAM一1的表達(dá)程度可以成為評(píng)價(jià)機(jī)體免疫狀態(tài)及預(yù)后的一個(gè)客觀指標(biāo)。4、結(jié)果分析表明：CD34與MMP9呈正相關(guān)，r=0411，P001。提示二者在胃癌新生血管生成中有著協(xié)同和相互促進(jìn)的作用。MMP9為新生血管的生成拓展空間，CD34則促進(jìn)血管生成。MMP9與ICAM一1呈負(fù)相關(guān)，r=一0406，P=0002001。推測(cè)因二者的表達(dá)都需要NF—KB與其基因結(jié)合啟動(dòng)，因而存在競(jìng)爭(zhēng)抑