Aβ致大鼠基底前腦膽堿能神經(jīng)元NGF及TrkA表達變化及尼古丁干預研究.pdf

1、AD是一種中樞膽堿能神經(jīng)系統(tǒng)退行性變引起的以進行性癡呆的主要臨床特征的老年性疾病.該研究擬在體外和體內(nèi)兩方面觀察Aβ對大鼠基底前腦膽堿能神經(jīng)元的TrkA表達變化進行觀察,同時對尼古丁的干預作用進行評價.結(jié)論:(1)微量的Aβ(25-35)對膽堿能神經(jīng)元可能有營養(yǎng)作用,而較大濃度的Aβ(25-35)則引起膽堿能神經(jīng)元的TrkA表在減少,神經(jīng)元細胞突起數(shù)量、突起長度減小,細胞活力下降.(2)在一定濃度范圍內(nèi),尼古丁可以增加原代培養(yǎng)的膽堿能神

2、經(jīng)元TrkA表達,對神經(jīng)元可能具有營養(yǎng)作用.(3)Aβ和尼古丁同時對原代培養(yǎng)的神經(jīng)元進行干預,后者可以在一定程度上逆轉(zhuǎn)前者引起的神經(jīng)元形態(tài)變化和TrkA受體表達變化.(4)基底前腦注射凝集狀態(tài)的Aβ(1-40)在短時間(2周)內(nèi)可以造成大鼠學習記憶損傷的模型;(5)損傷模型的基底前腦ChAT表達降低,并出現(xiàn)TrkA表達的減少,NGF表達反而增高,TrkA表達減少對基底前腦膽堿能損傷可能有一定的作用.(6)基底前腦注射凝集狀態(tài)的Aβ(1-