氧化應(yīng)激在腎性高血壓大鼠主動脈重構(gòu)中的作用以及Tempol的干預(yù)效應(yīng).pdf

1、目的： 本實驗利用兩腎一夾的腎性高血壓大鼠模型，觀察活性氧對胸主動脈重構(gòu)的影響，以及應(yīng)用Tempol(4-羥基-2.2.6.6-四甲基哌啶)后的干預(yù)效應(yīng)，進(jìn)一步探討Tempol對腎性高血壓大鼠主動脈功能和結(jié)構(gòu)的影響以及作用機(jī)理。 方法： 兩腎一夾的方法建立腎性高血壓大鼠模型，術(shù)后4周隨機(jī)分假手術(shù)組(n=8)、高血壓組(n=6)及治療組(n=6)。治療組給予含Tempol1mmol/L飲用水，給藥8周后觀察血壓、血

2、管緊張素II(AngII)、一氧化氮（NO)、8-異前列腺素F2a(8-iso-PGF2a)、胸主動脈NADPH氧化酶亞單位p22phoxmRNA表達(dá)的變化；對胸主動脈進(jìn)行離體血管環(huán)實驗和HE染色觀察其舒張功能和結(jié)構(gòu)的變化。 結(jié)果： 1、高血壓組與假手術(shù)組比較：血壓、AngII、8-iso-PGF2a、主動脈中膜厚度、中膜厚度/內(nèi)徑顯著增加(P<0.01)；NO顯著降低(P<0.01)；離體主動脈環(huán)對乙酰膽堿(Ach)引

3、起的最大舒張百分比顯著下降(P<0.01)；主動脈p22phoxmRNA表達(dá)上調(diào)。 2、治療組用Tempol治療8周后與高血壓組比較：血壓下降：主動脈中膜厚度、中膜厚度/內(nèi)徑下降；8-iso-PGF2a顯著下降(P<0.01)；NO水平上升(P<0.05)；離體主動脈環(huán)對Ach引起的最大舒張百分比顯著上升(P<0.01)；主動脈p22phoxmRNA表達(dá)下調(diào)；AngII比較沒有差異。 3、各組間離體主動脈環(huán)對硝普鈉引起的