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文檔簡介
1、目的:探討藥物激活膽堿能抗炎通路對感染性休克兔早期的作用及其可能機(jī)制。
方法:以脂多糖(LPS)靜脈注射復(fù)制兔感染性休克模型,30只健康雄性新西蘭兔隨機(jī)分為LPS組、煙堿治療組、新斯的明治療組,每組10只。三組注射LPS后(LPS,385μg/kg)后0.5h,分別經(jīng)腹腔注射生理鹽水(80 g/kg)、煙堿(80 g/kg),新斯的明(80μg/kg)。予實(shí)驗中頸總動脈插管動態(tài)監(jiān)測平均動脈壓(MAP)、心率(HR)、中心靜脈壓
2、(CVP);股動脈插管于造模前(0h)、造模后第2h和第4h監(jiān)測體溫(Tblood)和熱稀釋法檢測心輸出量(CO)等血流動力學(xué)指標(biāo),記錄造模前及造模后0h、0.5h、1h、2h、3h、4h三組血流動力學(xué)變化;于0h、2h、4h,行動脈血?dú)夥治龈饕淮?并抽血檢測兔血清中腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素18(IL-18)水平變化。注射LPS后4h立即放血處死動物,取家兔肺組織、心肌組織進(jìn)行光學(xué)顯微鏡組織形態(tài)學(xué)觀察。
結(jié)果:①
3、血流動力學(xué)改變:與造模前比較,MAP、HR、CO、Tblood,1h三組MAP、CO、HR均明顯降低(P<0.05)。與1h比較,MAP煙堿治療組和新斯的明治療組均于2h開始升高,至4h持續(xù)升高;其中新斯的明治療組4h時基本恢復(fù)到造模前水平(P<0.01)。造模后HR持續(xù)下降,較LPS組低,4h時各組HR差異明顯(p<0.01)。三組CO均下降,煙堿治療組和新斯的明治療組下降幅度明顯減緩(p<0.05)。②血?dú)夥治龈淖?造模前三組動物動
4、脈血PH值、Pco2、HCO3-均降低,煙堿治療組和新斯的明治療組并非持續(xù)降低,于2h降低后,4h開始回升,但三組間差異無顯著性。PO2、 Base(B)、AG、SO2均升高,也無顯著差異。③TNF-α變化:LPS組TNF-α較造模前明顯升高(P<0.05),4h時回落。與LPS組比較,煙堿治療組和新斯的明組TNF-α升高不明顯(P<0.05)。IL-18變化:注射LPS后兔血清中IL-18的含量明顯升高,腹腔注射煙堿和新斯的明后血清中
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