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文檔簡(jiǎn)介
1、[目的]:
研究高棕櫚酸、羅格列酮和非諾貝特對(duì)體外培養(yǎng)的NIT-1細(xì)胞游離脂肪酸受體1(FFAR1/GPR40)mRNA表達(dá)和胰島素分泌功能的影響。初步探討FFAR1/GPR40在2型糖尿病脂毒性中的作用,以及羅格列酮和非諾貝特保護(hù)胰島β細(xì)胞功能作用的可能藥理機(jī)制。
[方法]:
將NIT-1細(xì)胞隨機(jī)分為正常組(NC)、棕櫚酸組(PA)、棕櫚酸加羅格列酮組(RG)、棕櫚酸加非諾貝特組(FF),分別
2、用含或不含棕櫚酸、羅格列酮或非諾貝特的不同DMEM培養(yǎng)液體外培養(yǎng)24 h后,用放射免疫法檢測(cè)細(xì)胞基礎(chǔ)胰島素分泌(BIS)及葡萄糖刺激的胰島素分泌(GSIS)水平,酶比色法檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)甘油三酯(TG)含量,以及RT-PCR技術(shù)檢測(cè)細(xì)胞FFAR1/GPR40 mRNA表達(dá)水平。
[結(jié)果]:
(1)與NC組相比,PA組GSIS降低,細(xì)胞內(nèi)TG含量增多;加入羅格列酮或非諾貝特后,與PA組相比,GSIS均有不同程度的改善
3、,細(xì)胞內(nèi)TG含量也明顯減少,二者均接近NC組水平。
(2)PA組FFAR1/GPR40 mRNA表達(dá)較NC組明顯上調(diào),RG組FFAR1/GPR40mRNA表達(dá)與PA組接近,F(xiàn)F組FFAR1/GPR40 mRNA表達(dá)較PA組明顯減少,接近NC組水平。
[結(jié)論]:
(1)高棕櫚酸長(zhǎng)期作用損傷β細(xì)胞胰島素分泌功能,其作用至少部分是通過(guò)上調(diào)FFAR1/GPR40 mRNA表達(dá)所致。
(2)
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