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文檔簡介
1、目的:
本研究旨在觀察紅光照射治療對急性閉合性軟組織損傷大鼠模型的作用,通過對實驗大鼠疼痛行為學(xué)、組織形態(tài)學(xué)和免疫組織化學(xué)等方面的檢測,評價紅光照射治療對軟組織損傷后的炎癥反應(yīng)、機械痛敏及局部IGF-1、IL-1β和PGE2表達的影響。
方法:
健康的雄性Wistar大白鼠78只,體重220~230g之間。造模前2天,用vonFrey細(xì)絲測定所有大鼠的基礎(chǔ)痛閾(即機械縮足反射閾值,Mechanicalwit
2、hdrawalthreshold,MWT)。測定完成后,隨機取6只大鼠作為正常對照組(n=6);其余72只大鼠,采用自制的“重物自由落體”打擊裝置通過單次撞擊成功建立大鼠急性腓腸肌損傷模型后,再隨機分為自然愈合組(n=36)和紅光照射組(n=36)。造模當(dāng)天,紅光照射組大鼠在麻醉清醒后2小時,接受紅光照射治療30分鐘,每天一次,持續(xù)2周。于造模后第1,2,3,5和7天分別用vonFrey細(xì)絲測量人鼠機械縮足反射閾值(MWT)的變化情況,
3、并通過酶聯(lián)免疫分析法(ELISA)測定受損組織中細(xì)胞因子IL-1β和PGE2含量的變化。此外,于造模后第1,2,3,5,7和14天采用H-E染色和免疫組織化學(xué)染色觀察肌纖維排列、炎細(xì)胞浸潤、成肌細(xì)胞增值情況及I型胰島素樣生長因子(IGF-1)表達的變化。
結(jié)果:
1、各組大鼠機械痛閾的變化
與正常對照組大鼠相比,自然愈合組和紅光照射組大鼠損傷后個時間點的MWT均顯著降低(P<0.01),兩組大鼠損傷后最初2
4、天MWT迅速下降,到損傷后第3天下降到最低值,從損傷后第5天開始逐漸回升。自然愈合組大鼠損傷后各時間點MWT與紅光照射組MWT相比均下降更明顯(p<0.05)。
2、H-E染色組織病理學(xué)變化
正常對照組,骨骼肌在光鏡下可見肌纖維排列整齊,單個肌纖維呈長條狀。與自然愈合組相比,損傷后第3天,紅光照射組大鼠炎細(xì)胞的數(shù)量開始減少,肌細(xì)胞核大量增殖并排列呈串珠狀,可見成纖維細(xì)胞開始增殖;損傷后第5天,紅光照射組大鼠炎細(xì)胞數(shù)量
5、明顯減少,新生肉芽組織更加明顯;損傷后第7天,紅光照射組大鼠新生肌纖維排列更加整齊,炎癥反應(yīng)基本吸收;損傷后第14天,紅光照射組大鼠損傷基本愈合,肌纖維排列整齊有序、肌管形成。而自然愈合組大鼠直到損傷后第14天時炎癥反應(yīng)仍在持續(xù)、肌纖維排列紊亂。
3、免疫組化I型胰島素樣生長因子(IGF-1)表達量(MD)的變化
與正常對照組和自然愈合組相比,在損傷后第1,2,3,5,7天,紅光照射組大鼠肌肉損傷局部IGF-1表達量
6、的升高更顯著(P<0.01);在損傷后第14天,紅光照射組IGF-1的表達量與正常對照組相比無顯著差異(P>0.05),但明顯低于自然愈合組,兩者比較有顯著差異(P<0.01)。
4、組織中細(xì)胞因子IL-1β含量的變化
自然愈合組和紅光照射組大鼠損傷組織中細(xì)胞因子IL-1β的表達量與正常對照組大鼠各時間點相比均呈上升的趨勢。與正常對照組和紅光照射組大鼠相比,自然愈合組大鼠損傷組織中細(xì)胞因子IL-1β的表達量各時間點均
7、顯著增高(p<0.01)。與正常對照組大鼠相比,損傷后第1,2,3和5天,紅光照射組犬鼠損傷組織中細(xì)胞因子IL-1β的表達量顯著增高(p<0.05),而損傷后第7天,紅光照射組大鼠損傷組織中細(xì)胞因子IL-1β的表達量與正常對照組相比無顯著性差異(p>0.05)。
5、受損組織中細(xì)胞因子PGE2含量的變化
與正常對照組大鼠相比,損傷后各時間點.自然愈合組和紅光照射組大鼠損傷組織中細(xì)胞因子PGE2的表達量顯著增高(p<0
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