IGF-1對IL-1誘導(dǎo)的兔關(guān)節(jié)軟骨細胞產(chǎn)生NO和PGE2的影響.pdf

1、目的：骨關(guān)節(jié)炎(Osteoarthritis，oA)是中老年人最常見的疾病之一，它以關(guān)節(jié)軟骨退變、增生性關(guān)節(jié)改變和滑膜炎癥為特征。其發(fā)病過程中細胞因子和炎癥介質(zhì)起著重要作用。OA的治療方法很多，其中大部分牽涉到合成性細胞因子和損傷性細胞因子相互對抗的關(guān)系，目前IGF-1是合成性細胞因子的典型代表因子，IL-1是損傷性細胞因子的典型代表因子，本研究檢測16F-1對IL-1誘導(dǎo)的兔關(guān)節(jié)軟骨細胞產(chǎn)生NO和PGE2的影響，探討IGF-1在骨關(guān)節(jié)

2、炎治療中的作用機制，為防治骨關(guān)節(jié)炎恢復(fù)衰老軟骨細胞的功能提供一定的理論和實驗依據(jù)。 方法：首先進行2月齡兔原代軟骨細胞的培養(yǎng)并進行鑒定，然后將IL-1單獨或與IGF-1孵育于兔關(guān)節(jié)軟骨細胞，提取細胞上清液，硝酸還原酶法測定細胞上清液中NO的含量，ELISA酶聯(lián)免疫競爭法測定細胞上清液中PGE2含量，再對測定的NO和PGE2的濃度與IGF-1、IL-1的濃度進行有關(guān)的統(tǒng)計學(xué)分析。 結(jié)果：1．IL-l 10ng/ml組NO濃

3、度為89.971±10.224μmol/L，PGE2濃度為22.028±0.227pgml；空白組NO濃度為12.404±8.809μmol/L，PGE2濃度為1.900±0.227 pg/ml。IL-110ng/ml組與空白組比較后發(fā)現(xiàn)NO和PGE2明顯增加，有統(tǒng)計學(xué)意義。2．在IL-1均為10ng/ml組，加入不同濃度的IGF-1后NO和PGE2的濃度下降，IGF-1可以呈劑量依賴地降低IL-1誘導(dǎo)的兔關(guān)節(jié)軟骨細胞NO和PGE2的升