嗜酸性粒細(xì)胞CXC趨化性細(xì)胞因子受體3的表達(dá)及其配體γIP-10和Mig細(xì)胞激活作用研究.pdf

1、摘要: CXC趨化性細(xì)胞因子受體3(CXCR3)是γIP-10和Mig的受體,大量在記憶/激活的T淋巴細(xì)胞上表達(dá).在此論文中,通過實(shí)驗(yàn)表明,CXCR3也在嗜酸性粒細(xì)胞上表達(dá).其配體γIP-10和Mig可以通過CXCR3誘導(dǎo)嗜酸性粒細(xì)胞的趨化,抗CXCR3單抗可以阻斷γIP-10和Mig誘導(dǎo)的嗜酸性粒細(xì)胞趨化.IL-2和IL-10可以分別上調(diào)和下調(diào)γIP-10和Mig誘導(dǎo)的嗜酸性粒細(xì)胞趨化.通過流式細(xì)胞儀,免疫組化及實(shí)時(shí)定量反轉(zhuǎn)錄PCR技

2、術(shù)檢測(cè)可以證明:IL-2和IL-10上調(diào)和下調(diào)嗜酸性粒細(xì)胞中CXCR3蛋白和mRNA的表達(dá)水平,γIP-10和Mig通過cAMP依賴的蛋白激酶A信號(hào)通路誘導(dǎo)嗜酸性粒細(xì)胞趨化.γIP-10和Mig可誘導(dǎo)嗜酸性粒細(xì)胞中Ca<'2+>內(nèi)流,這一點(diǎn)肯定了CXCR3存在于嗜酸性粒細(xì)胞上.除了可誘導(dǎo)趨化,γIP-10和Mig也可以激活嗜酸性粒細(xì)胞發(fā)生ECP釋放.令人驚奇的是,γIP-10和M1g可以引起嗜酸性粒細(xì)胞中NFAT復(fù)合體的核易位而激活NF