過氧化物酶體增殖物激活受體（PPAR）配體15d-PGJ-,2-對(duì)ECV304內(nèi)皮細(xì)胞增殖和凋亡的影響.pdf_第1頁
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1、動(dòng)脈粥樣硬化(Atherosclerosis,As)是一種多因素的慢性病理過程,其所致的心血管疾病嚴(yán)重危害人們生命和健康.目的:該研究利用PPARγ天然配體15d-PGJ<,2>作用于ECV304內(nèi)皮細(xì)胞,在體外觀察PPARγ配體對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞增殖和凋亡的影響,并探討其中的分子機(jī)制.同時(shí)也可能為PPARγ與動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)系提供新的理論依據(jù).結(jié)論:1.PPARγ配體15d-PGJ<,2>可以抑制ECV304內(nèi)皮細(xì)胞的增殖,這種效應(yīng)呈一種劑量

2、依賴性的增強(qiáng).2.15d-PGJ<,2>可以使ECV304內(nèi)皮細(xì)胞周期停滯在G1期,并促進(jìn)ECV304內(nèi)皮細(xì)胞凋亡的發(fā)生.3.15d-PGJ<,2>誘導(dǎo)p38 MAPK的活化可能是促使ECV304內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生細(xì)胞周期阻滯和細(xì)胞凋亡的關(guān)鍵步驟.4.15d-PGJ<,2>活化p38激酶后,一方面可能通過抑制核轉(zhuǎn)錄因子NF-κ B和AP-1的DNA結(jié)合活性,另一方面可能通過改變c-myc、p53和Gadd45的表達(dá)水平,從而促使ECV304內(nèi)

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