過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體γ對(duì)糖基化終產(chǎn)物誘導(dǎo)大鼠血管平滑肌細(xì)胞增殖的作用.pdf_第1頁(yè)
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1、目的:血管平滑肌細(xì)胞(VSMCs)增殖和遷移是動(dòng)脈粥樣硬化(AS)形成中的重要環(huán)節(jié).糖基化終產(chǎn)物(AGEs)能誘導(dǎo)VSMCs的增殖,增加VSMCs中血漿纖溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)的表達(dá).然而,AGEs誘導(dǎo)VSMCs的增殖和遷移的確切機(jī)制仍不明了.過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPAR γ)是一類新的核受體,其配體噻唑二酮類(TZDs)臨床用于治療糖尿病.本實(shí)驗(yàn)研究PPAR γ是否在VSMCs中表達(dá),以及PPAR γ激活劑吡格列

2、酮(Pio)對(duì)AGEs誘導(dǎo)的VSMCs增殖的影響,以探討核轉(zhuǎn)錄因子PPAR γ在與AGEs相關(guān)的糖尿病血管并發(fā)癥中的機(jī)制.在糖尿病動(dòng)物模型的腎組織中,免疫組織化學(xué)染色觀察PPARγ蛋白質(zhì)表達(dá),并探討羅格列酮等藥物在糖尿病動(dòng)物模型中的干預(yù)作用.結(jié)論:1.PPARγ在VSMCs中表達(dá),主要在胞漿中表達(dá).2.AGE-BSA明顯抑制VSMCs的PPARγ mRNA及蛋白表達(dá)水平,隨著時(shí)間、濃度增加抑制作用增強(qiáng).3.PPAR γ激活劑吡格列酮通過(guò)

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