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文檔簡介
1、目的:血管平滑肌細胞(VSMCs)增殖和遷移是動脈粥樣硬化(AS)形成中的重要環(huán)節(jié).糖基化終產(chǎn)物(AGEs)能誘導VSMCs的增殖,增加VSMCs中血漿纖溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)的表達.然而,AGEs誘導VSMCs的增殖和遷移的確切機制仍不明了.過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPAR γ)是一類新的核受體,其配體噻唑二酮類(TZDs)臨床用于治療糖尿病.本實驗研究PPAR γ是否在VSMCs中表達,以及PPAR γ激活劑吡格列
2、酮(Pio)對AGEs誘導的VSMCs增殖的影響,以探討核轉(zhuǎn)錄因子PPAR γ在與AGEs相關的糖尿病血管并發(fā)癥中的機制.在糖尿病動物模型的腎組織中,免疫組織化學染色觀察PPARγ蛋白質(zhì)表達,并探討羅格列酮等藥物在糖尿病動物模型中的干預作用.結論:1.PPARγ在VSMCs中表達,主要在胞漿中表達.2.AGE-BSA明顯抑制VSMCs的PPARγ mRNA及蛋白表達水平,隨著時間、濃度增加抑制作用增強.3.PPAR γ激活劑吡格列酮通過
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