丹參多酚酸對大鼠心肌缺血再灌注的作用.pdf

1、目的：
　　 探討丹參多酚酸對大鼠離體心臟缺血再灌注損傷的作用。觀察丹參多酚酸對離體大鼠心臟血流動力學、乳酸脫氫酶活性、心肌梗死面積、線粒體Na+，K+-ATP酶與Ca2+-ATP酶活性、線粒體腫脹程度的影響。
　　 方法：
　　 將40只Wistar大鼠隨機分成4組，對照組、缺血再灌注組、丹參多酚酸預處理組和丹參多酚酸后處理組，每組各10只。建立Langendorff離體心臟灌注模型。對照組用Krebs液持續(xù)灌

2、流120min;缺血再灌注組用Krebs液灌注，心臟保持持續(xù)工作狀態(tài)30 min后，缺血30 min，再灌注60 min;丹參多酚酸預處理組平衡5 min后加入丹參多酚酸使其在灌流液中終濃度為14μmol/L，持續(xù)灌注25 min后全心缺血30 min，再灌注60 min;丹參多酚酸后處理組平衡30 min后全心缺血30 min，加入丹參多酚酸使其在灌流液中終濃度為14μmol/L，再灌注60 min。每組隨機選擇5只，TTC染色觀察心

3、肌梗死面積，并用心肌梗死面積、乳酸脫氫酶(LDH)活性和心臟血流動力學（包括心率、主動脈流量、冠狀動脈流量和心輸出量）的變化評估大鼠心肌的損傷程度。另5只則利用差速離心法提取線粒體，并測定心肌線粒體Na+，K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性和線粒體腫脹程度。
　　 結果：
　　 1.5min時即穩(wěn)定期，四組各項指標間的差異均無統(tǒng)計學意義。各組在10min、20min和30min時動力學指標值均無顯著性差異。只在30

4、min時，丹參多酚酸預處理組冠脈流量與另外三組相比有輕微增加（P＜0.05）。
　　 2.對照組的心肌無梗死現(xiàn)象，且灌流液中LDH活性也較低。丹參多酚酸預處理組的心肌梗死面積和LDH活性均顯著低于缺血再灌注組[（24.47±2.14）％比(34.30±2.31)％、(81.46±13.39)U/g比(142.6±6.46)U/g，均P＜0.05]，缺血再灌注組與后處理組無明顯差異。
　　 3.丹參多酚酸預處理組線粒體Na

5、+，K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性顯著高于缺血再灌注組[(6.12±0.42)U/mg比(4.29±0.28)U/mg、(3.42±0.16)U/mg比(2.62±0.96)U/mg，均P＜0.05]，而與對照組無明顯差異。丹參多酚酸后處理組線粒體Na+，K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性與缺血再灌注組無統(tǒng)計學差異。
　　 4.丹參多酚酸預處理組的線粒體腫脹程度較后處理組和缺血再灌注組低(P＜0.05)，而較對照組高

6、，且缺血再灌注組與丹參多酚酸后處理組間無統(tǒng)計學差異。
　　 結論：
　　 1.丹參多酚酸對缺血再灌注心肌沒有表現(xiàn)出明顯的血流動力學效應，只有丹參多酚酸預處理組中冠脈流量稍微增加，可提高心肌供血，在一定程度上能緩解心肌缺血。
　　 2.丹參多酚酸預處理能夠縮小心肌梗死面積，降低缺血再灌注時心肌細胞LDH的活性，對缺血再灌注心肌具有保護作用。
　　 3.丹參多酚酸預處理可以維持心肌線粒體Na+，K+-ATP酶