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文檔簡介
1、目的:采用豬血清免疫損傷性大鼠肝纖維化模型,觀察大黃酸抗肝纖維化的效應并探討其可能機制。 方法:雄性SD大鼠38只隨機分為四組:A組(正常對照組)8只,B組(模型組)10只,C組(秋水仙堿組)lO只,D組(大黃酸治療組)1O只。B、C、D組用豬血清腹腔內注射0.5ml/只,每周2次制備大鼠肝纖維化模型,分別用藥物干預,C組以秋水仙堿0.2mg/kg灌胃;D組用大黃酸100mg/kg灌胃;B組以等量生理鹽水灌胃;A組正常喂養(yǎng)。第1
2、6周末稱重后處死動物行肝組織病理分析,計算肝臟、脾臟的重量指數,然后用生化分析儀測定血清肝功能指標,用分光光度比色法檢測肝組織勻漿SOD活性。用免疫組化方法檢測肝組織CTGF、TIMP.1、TGF-p1的表達情況。 結果:與正常對照組比較,模型組大鼠肝臟出現典型的肝纖維化表現,肝臟膠原纖維間隔廣泛形成,肝小葉與肝竇內膠原增生沉積明顯。大黃酸組較模型組、秋水仙堿組肝臟、脾臟重量指數顯著降低(P<0.05或0.01);血清ALT、A
3、ST顯著降低(P<0.05或0.01),肝組織SOD活性明顯增強(P<0.05)。大黃酸組較模型組肝組織膠原面積顯著減少(P<0.01);TIMP—l、TGF-p1、CTGF表達顯著降低(P<0.05或0.01)。 結論:大黃酸能夠改善免疫性肝纖維化大鼠的肝功能,減輕肝纖維化程度。其可能的機制為保護肝細胞,減少肝細胞變性、壞死;調整機體免疫功能,減少肝細胞的免疫損傷;下調TGF-pl、CTGF而減少膠原合成;下調TIMP.1的表
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