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文檔簡介
1、【目的】 通過觀察三七總甙對(duì)自身免疫性睪丸炎模型鼠睪丸病理和TNF-α表達(dá)及分泌等的影響,研究其對(duì)自身免疫性睪丸炎的預(yù)防作用,并探討其預(yù)防作用的機(jī)制。 【方法】 56只SD雄性大鼠隨機(jī)取8只為正常對(duì)照組(A組),其余為自身免疫性睪丸炎模型組。按照經(jīng)典方法建立睪丸炎模型后,隨機(jī)分為模型組(B組)和三七總甙低、中、高劑量預(yù)防組(分別是C、D、E組)。從造模的次日起,各預(yù)防組每天給予相應(yīng)劑量三七總甙灌胃,模型組和正常對(duì)
2、照組給予生理鹽水灌胃。80d后取材并測右側(cè)睪丸重量(左側(cè)睪丸用于造模)和生精小管直徑;HE染色觀察各組睪丸病理形態(tài)變化;免疫組化方法檢測睪丸組織 TNF-α的表達(dá);ELISA 法檢測血清 TN-α含量:RIA 法檢測血清睪酮含量。 【結(jié)果】 1.大鼠右側(cè)睪丸重量、睪丸臟器系數(shù)和生精小管直徑的檢測 (1)與正常對(duì)照組右側(cè)睪丸重量、睪丸臟器系數(shù)和生精小管直徑比較,模型組和三七總甙低劑量預(yù)防組顯著降低(P<0.05),
3、而三七總甙中、高劑量預(yù)防組無明顯變化(P>0.05)。 (2)與模型組右側(cè)睪丸重量、睪丸臟器系數(shù)和生精小管直徑比較,三七總甙低劑量預(yù)防組無明顯變化(P>0.05),而三七總甙中、高劑量預(yù)防組顯著升高(P<0.05)。在各劑量預(yù)防組中比較,三七總甙中、高劑量預(yù)防組明顯優(yōu)于三七總甙低劑量預(yù)防組(P<0.05)。 2.睪丸病理形態(tài)的觀察 (1)肉眼觀察模型組右側(cè)睪丸萎縮,外觀色白。光鏡觀察精母細(xì)胞和精子細(xì)胞壞死、脫落,
4、剩余支持細(xì)胞和精原細(xì)胞;睪丸間質(zhì)水腫、滲出,炎癥細(xì)胞增生浸潤;生精小管排列紊亂,甚至塌陷、消失。 (2)三七總甙低劑量預(yù)防組右側(cè)睪丸外觀、組織結(jié)構(gòu)與模型組相似,三七總甙中、高劑量預(yù)防組睪丸外觀紅潤,炎癥程度明顯減輕。三七總甙中劑量預(yù)防組鏡下觀察生精小管中有完好的生精上皮細(xì)胞;三七總甙高劑量預(yù)防組生精上皮形態(tài)接近正常,腔內(nèi)可見大量正常精子。 3.睪丸組織及血清中TNF-α的檢測 (1)正常對(duì)照組和三七總甙高劑量預(yù)防
5、組睪丸間質(zhì)細(xì)胞TNF-α呈陽性表達(dá),生精上皮呈弱陽性,生精小管基底膜幾乎不表達(dá);模型組和三七總甙低、中劑量預(yù)防組間質(zhì)炎癥細(xì)胞數(shù)量增多,TNF-α表達(dá)明顯增強(qiáng)。與正常對(duì)照組血清TNF-α含量比較,模型組和三七總甙低、中劑量預(yù)防組明顯升高(P<0.01),而三七總甙高劑量預(yù)防組無明顯變化(P>0.05)。 (2)三七總甙低劑量預(yù)防組睪丸組織TNF-α表達(dá)強(qiáng)度接近模型組,三七總甙中、高劑量預(yù)防組TNF-α表達(dá)強(qiáng)度明顯降低,陽性細(xì)胞數(shù)量
6、明顯減少。與模型組血清TNF-α含量比較,三七總甙低劑量預(yù)防組無明顯變化(P>0.05),而三七總甙中、高劑量預(yù)防組顯著降低(P<0.01)。在各劑量預(yù)防中比較,三七總甙中、高劑量預(yù)防組明顯優(yōu)于三七總甙低劑量預(yù)防組(P<0.05)。 4.血清睪酮含量的測定 (1)與正常對(duì)照組血清睪酮含量比較,模型組和三七總甙低、中劑量預(yù)防組顯著降低(P<0.01),而三七總甙高劑量預(yù)防組無明顯變化(P>0.05)。 (2)與模型
7、組血清睪酮含量比較,三七總甙低劑量預(yù)防組無明顯變化(P>0.05),而三七總甙中、高劑量預(yù)防組顯著升高(P<0.05)。在各劑量預(yù)防組中比較,三七總甙中、高劑量預(yù)防組明顯優(yōu)于三七總甙低劑量預(yù)防組(P<0.05)。 5.血清TNF-α和血清睪酮含量的相關(guān)性分析 自身免疫性睪丸炎模型組大鼠血清TNF-α含量與血清睪酮含量呈負(fù)相關(guān)關(guān)系(r=0.876,P<0.05)。 【結(jié)論】 (1)模型組睪丸病理損傷嚴(yán)重,三
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