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文檔簡介
1、目的:術后腸梗阻(Postoperative ileus,POI)在臨床上多表現為胃腸道排空障礙,不可避免地發(fā)生于幾乎所有腹部手術之后,增加術后并發(fā)癥,嚴重者可并發(fā)肺炎、腸道細菌易位引起不測后果。研究發(fā)現炎癥反應與術后腸梗阻的發(fā)生有關,但腸梗阻具體機制尚未清楚。類固醇激素受體輔激活子 SRC-3能夠與多種核受體及其他轉錄因子相互作用而增強它們的轉錄活性。前期研究發(fā)現在 LPS誘導的炎癥反應中,SRC-3通過抑制TNF-α、IL-1β等炎
2、癥因子翻譯對機體起到保護作用。因此,我們提出了SRC-3在術后腸梗阻中對腸道具有重要保護作用的假說。本研究擬通過建立野生型及SRC-3敲除小鼠術后腸梗阻動物模型,探討SRC-3在術后腸梗阻作用及其機理,為術后腸梗阻的防治提供新思路。
方法:采用腹部外科手術操作小腸的方法,來建立術后腸梗阻動物模型,并通過用酚紅檢測其胃腸運輸功能來驗證動物模型是否建立成功,同時采用RT-PCR方法檢測促炎因子的mRNAs表達,并且用western
3、 blotting檢測腹部外科手術后SRC-3蛋白的表達。
結果:⑴對照組小鼠腸道中的酚紅主要集中在s7-cm間,而實驗組小鼠腸道中的酚紅主要分布在sto-s6;同時,對照組小鼠的幾何中心為8.33±1.24,而實驗組小鼠的幾何中心為4.96±1.74(P=0.0065≤0.01),表明腹部外科手術后,處理小腸能夠顯著性的延緩胃腸道的運輸,提示成功建立術后腸梗阻模型。⑵在腹部外科手術24 h后,實驗組小鼠肌層中IL-1β、IL
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