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文檔簡介
1、目的:觀察小鼠哮喘模型經(jīng)白細(xì)胞介素17(IL-17)抗體及地塞米松(Dex)處理后,小鼠血液中性粒細(xì)胞(PMN)凋亡率及支氣管肺泡灌洗液(BALF)細(xì)胞分類的變化,肺組織病理及中性粒細(xì)胞髓過氧化物酶(MPO)表達(dá)水平的變化,探討IL-17抗體對哮喘小鼠PMN的影響,并與Dex進(jìn)行比較,從而為哮喘的治療提供新的思路。 方法:選取40只雄性、18~22g、無特殊病原微生物感染的健康昆明小鼠作為研究對象,隨機(jī)分為對照組(A組)、哮喘組
2、(B組)、IL-17抗體組(C組)、Dex組(D組),每組10只,以卵蛋白致敏和激發(fā)方法建立哮喘模型并給予相應(yīng)處理。對血PMN分離純化,流式細(xì)胞儀檢測凋亡率;支氣管肺泡灌洗液(BALF)進(jìn)行細(xì)胞分類計數(shù);肺組織病理切片HE染色觀察炎性細(xì)胞浸潤,免疫組化檢測MPO表達(dá)水平。采用SPSS11.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析,數(shù)據(jù)以X±S表示,多組間比較采用F檢驗(即單因素方差分析),組間兩兩比較采用q檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。 結(jié)果
3、: 1.外周血PMN凋亡率; ①哮喘組(B組)與對照組(A組):q=7.387;P<0.01; ②IL-17抗體組(C組)與哮喘組(B組):q=6.089,P<0.01; ③Dex組(D組)與哮喘組(B組):q=2.925;P>0.05; ④IL-17抗體組(C組)與對照組(A組):q=1.298;P>0.05; 2.BALF細(xì)胞形態(tài)學(xué)比較; ①B組與A組:細(xì)胞總數(shù)q=22.249
4、;P<0.01Eos q=24.296;P<0.01Neu q=25.701;P<0.01 ②C組與B組:細(xì)胞總數(shù)q=11.678;P<0.01Neu q=14.305;P<0.01Eos q=2.527;P>0.05 ③D組與B組:細(xì)胞總數(shù)q=10.608;P<0.01Eos q=10.650;P<0.01Neu q=2.723;P>0.05 3.肺組織病理學(xué)觀察; A組支氣管及肺泡結(jié)構(gòu)正常,支氣管粘
5、膜上皮完整,未見或見極少炎癥細(xì)胞; B組支氣管及血管周圍大量炎癥細(xì)胞浸潤,支氣管腔狹窄,粘膜廣泛水腫,肺泡隔水腫、增厚,肺泡腔融合擴(kuò)大; C組炎癥細(xì)胞浸潤較B組顯著減少,但部分結(jié)構(gòu)仍有變化; D組炎癥細(xì)胞浸潤較B組顯著減少,但部分結(jié)構(gòu)仍有變化。 4.MPO免疫組織化學(xué)法檢測結(jié)果; ①B組與A組:q=22.898;P<0.01; ②C組與B組:q=18.991;P<0.01;
6、③D組與B組:q=5.7371:P<0.01; ④C組與D組:q=24.728;P<0.01; 結(jié)論: 1.IL-17抗體干預(yù)后,哮喘小鼠激發(fā)后癥狀明顯緩解;肺組織病理示炎性細(xì)胞浸潤明顯減輕,氣管及肺泡結(jié)構(gòu)損傷減輕,表明IL-17可能參與哮喘的發(fā)病。 2.IL-17抗體干預(yù)后,與Dex組比較,哮喘小鼠外周血PMN凋亡率增加,BALF中性粒細(xì)胞計數(shù)明顯減少,肺組織MPO表達(dá)明顯減少,表明IL-17抗體可能通
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