淋巴循環(huán)變化在被動皮膚過敏反應中的意義.pdf

1、目的：I型變態(tài)反應性疾病遍及臨床各學科，是目前最多見的疾病之一，其發(fā)生發(fā)展常常是戲劇性和不可預知的，所以治療方法雖有多種，但都有局限性，療效也不盡人意。隨著免疫學和分子生物學的快速發(fā)展，人們對I型變態(tài)反應的發(fā)病機制有了更深入的認識，但對于其淋巴循環(huán)的研究甚少。本研究采用經典的I型變態(tài)反應的動物模型，即被動皮膚過敏反應(PCA)實驗來觀察其發(fā)生過程中淋巴循環(huán)變化情況，從淋巴循環(huán)的角度，來探討I型變態(tài)反應性疾病的淋巴發(fā)病機制，為其臨床治療提

2、供新思路。 方法：選用清潔級雄性Wistar大鼠84只，其中20只大鼠用于藍色反應斑測定；32只大鼠用于淋巴微循環(huán)觀察；32只大鼠進行淋巴動力學測定。各項研究內容均將大鼠隨機分為4組，即對照組及PCAl組、PCA2組、．PCA3組。用卵清蛋白(OVA)作抗原制備抗血清，在大鼠身上復制PCA模型。即PCAl、PCA2、PCA3三組，分別于大鼠背部脊柱兩側去毛處皮內注射已制備的5％、10％、20％抗血清(生理鹽水稀釋液)，對照組用生

3、理鹽水代替。48h后再用10％OVA攻擊致敏。各組動物分別于OVA攻擊前10min及攻擊后1 0min、20min、30min時進行淋巴微循環(huán)觀察及淋巴動力學測定。 結果：在0VA攻擊前各項指標均無組問差異(P>0．05)。自OVA攻擊后結果如下： 1 PCAl、PCA2、PCA3三組的OD值分別為0.102±0.037、O.192±0.072、0.278±O.112，均顯著高于對照組的OD值0.038±0.016(P

4、<0.05)，提示PCA模型制作成功。 2 自OVA攻擊后1 0min起，PCA3組的淋巴管收縮頻率顯著增加，自攻擊后20min起PCA1、PCA2二組淋巴管收縮頻率明顯增加，與對照組及攻擊前比較有顯著性差異(P<0.05)，之后其收縮頻率的增加更為顯著。 3 在OVA攻擊后的30rain觀察期內，各組淋巴管的收縮期時間未出現明顯變化。自OVA攻擊后lOmin起，PCA3組舒張期時間明顯高于對照組及攻擊前的水平(P<

5、0.05)；攻擊后20min起，PCA1、PCA2組舒張期時間明顯高于對照組及攻擊前水平(P<0.05)。 4 在OVA攻擊后的30rain觀察期內，各組的淋巴管靜態(tài)口徑未出現明顯變化。自OVA攻擊后10min起，PCA2、PCA3組最大收縮口徑明顯變小；攻擊后20min起，PCA1組淋巴管最大收縮口徑明顯變小，并且各值均顯著低于對照組及攻擊前水平(P<0.05)。在OVA攻擊后10min時，PCA1組的淋巴管最大舒張口徑明顯

6、高于對照組水平(P<0.05)，PCA2、PCA3組淋巴管最大舒張口徑顯著高于對照組及攻擊前水平(P<0.05)；攻擊后20min起，PCA1、PCA2、PCA3三組淋巴管最大舒張口徑均明顯高于對照組及攻擊前水平(P<0.05)。自OVA攻擊后10min起，PCA1、PCA2、PCA3三組的淋巴管收縮幅度加大，各值明顯高于對照組及攻擊前水平(P<0.05)。 5 自OVA攻擊后10rain起，PCAl、PCA2、PCA3二組的I

7、ndex-Ⅰ、Index-Ⅱ及L.D-Index明顯增大，其值均顯著高于對照組及攻擊前水平(P<0.05)。 6 在OVA攻擊后20min時，PCA1、PCA2、PCA3組的腸淋巴流量出現明顯增加，其值顯著高于對照組及攻擊前水平(P<0.05)。從淋巴液淋巴細胞計數結果可以看出，淋巴液中的主要細胞是淋巴細胞。在OVA攻擊后的20min及30min時，PCA1、PCA2、PCA3三組的淋巴細胞總數均出現明顯增加，其值顯著高于對照

8、組及攻擊前水平(P<0.05)。此外正常淋巴液中還有少量的單核細胞，在OVA攻擊后的20min及30min時，PCA1、PCA2、PCA3三組的淋巴液中單核細胞數目也均明顯增高于對照組及攻擊前水平(P<0.05)。自OVA攻擊后10min起，PCA1、PCA2、．PCA3組的淋巴細胞輸出量均顯著高于對照組及攻擊前水平(P<0.05)；攻擊后30min時，淋巴細胞輸出量達到最大，其增幅高達對照組及攻擊之前1倍。 結論：PCA發(fā)生