腎母細(xì)胞瘤發(fā)生發(fā)展過程中相關(guān)基因及其表達(dá)和調(diào)控.pdf

1、第一部分：腎母細(xì)胞瘤16q雜合性丟失及其臨床意義;第二部分：應(yīng)用組織切片顯微切割技術(shù)研究腎源性剩余及腎母細(xì)胞瘤的發(fā)生.第三部分：不同維甲酸飲食下DMH誘導(dǎo)大鼠腎母細(xì)胞瘤相關(guān)基因的變化.結(jié)論：1.LOH 16q多出現(xiàn)于預(yù)后差的腎母細(xì)胞瘤患兒,它可作為觀察預(yù)后的指標(biāo).2.在形態(tài)學(xué)和遺傳學(xué)上證明腎源性剩余是癌前病變,11p13和11p15 LOH是腎母細(xì)胞瘤發(fā)生的早期因素,而16q LOH發(fā)生較晚;證明腎母細(xì)胞瘤發(fā)生的多階段過程.3.WT1、

2、RARα、PKCα、c-myc等基因參與腎母細(xì)胞瘤的發(fā)生,維甲酸飲食組DMH誘導(dǎo)大鼠腎母細(xì)胞瘤的WT1、PKCα、c-myc基因的mRNA表達(dá)水平下降,RARα基因表達(dá)上升.4.DMH誘導(dǎo)大鼠腎母細(xì)胞發(fā)生過程中,RARα基因與WT1基因的表達(dá)具有相關(guān)性;RARα基因與c-myc基因的表達(dá)具有相關(guān)性.5.DMH對孕鼠誘導(dǎo)腎母細(xì)胞瘤,孕期無維甲酸飲食組子鼠發(fā)生腫瘤明顯增多,維甲酸能夠降低腫瘤發(fā)生率,是胚胎性腫瘤發(fā)生的保護(hù)性因素,再次證明維甲