CCL-,4-致肝纖維化大鼠iNOS，NO的變化及IFN-γ的干預(yù)作用.pdf

1、目的:肝纖維化是各種慢性肝病共同的病理改變,也是進(jìn)一步惡化發(fā)展為肝硬化的必經(jīng)途徑.本實(shí)驗(yàn)采用Montfort造模方法,利用皮下注射CCl4溶液的方法引起中毒性肝損傷形成大鼠實(shí)驗(yàn)性肝纖維化模型,并給予一定劑量的外源性IFN-γ干預(yù),設(shè)肝纖維化模型組,IFN-γ治療組,治療對照組及正常對照組進(jìn)行對比研究,觀察iNOS,NO及丙二醛(malondjaldehyde,MDA),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)等

2、變化,探討IFN-γ通過對iNOS表達(dá)的影響而阻斷肝纖維化的作用機(jī)理,并為臨床NO供體治療肝纖維化提供理論依據(jù).結(jié)論:本實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),在肝纖維化模型組隨著肝纖維化的形成,iNOS和α-SMA活性表達(dá)顯著增加.證明了IFN-γ誘導(dǎo)產(chǎn)生的iNOS可以通過降低NO、ALT、MDA水平,而減輕脂質(zhì)過氧化(Lipid Peroxidation,LP),減少肝細(xì)胞損害、改善肝臟功能,減少肝組織膠原纖維、具有治療實(shí)驗(yàn)性肝纖維化的作用,這樣,進(jìn)一步證實(shí)了i