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1、本文對(duì)銀屑病角質(zhì)形成細(xì)胞p16基因外顯子純合性缺失與點(diǎn)突變進(jìn)行了研究。文章分析了銀屑病皮損區(qū)、非皮損區(qū)角質(zhì)形成細(xì)胞p16基因外顯子純合性缺失及點(diǎn)突變情況,探討了銀屑病發(fā)生發(fā)展中p16基因的作用機(jī)制及臨床意義。研究表明,銀屑病皮損區(qū)角質(zhì)形成細(xì)胞p16基因E2點(diǎn)突變只發(fā)生于進(jìn)行期患者,發(fā)生頻率顯著高于非皮損區(qū),由于樣本含量過(guò)小,進(jìn)行期與靜止期皮損區(qū)E2點(diǎn)突變率沒(méi)有顯著差別;銀屑病皮損區(qū)角質(zhì)形成細(xì)胞p16基因E2點(diǎn)突變發(fā)生頻率在有無(wú)家族史的患
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