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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:研究中藥商陸及其有效成分(EsA或PAP-Ⅰ)體外對(duì)銀屑病患者外周血單個(gè)核細(xì)胞(PBMC)分泌腫瘤壞死因子(TNF-α)和可溶性白介素2受體(sIL-2R)水平的影響,以及對(duì)人KC增殖的抑制,探討其治療銀屑病的可能機(jī)制.方法:外周血標(biāo)本取自30例尋常型銀屑病患者和20例健康獻(xiàn)血員,分別利用EsA或PAP-Ⅰ與脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)或植物血凝素(phytohemagglutinin,PHA)協(xié)同刺激P
2、BMC,用雙抗體夾心ABC-ELISA檢測(cè)PBMC培養(yǎng)上清液中TNF-α和sIL-2R水平.皮膚標(biāo)本10份,取自外科門(mén)診行包皮環(huán)切術(shù)的兒童.分離得到的正常人表皮KC與PBMC共育,并加入設(shè)定濃度的EsA或PAP-Ⅰ.MTT比色法檢測(cè)細(xì)胞增殖率及EsA或PAP-Ⅰ抑制KC增殖的有效劑量.結(jié)論:(1)EsA抑制TNF-α等炎癥介質(zhì)的釋放可能是中國(guó)商陸治療銀屑病的機(jī)理之一.(2)在體外,PAP-Ⅰ對(duì)PBMC產(chǎn)生TNF-α及sIL-2R均具有濃
3、度依賴性雙向調(diào)節(jié)作用.PAP-Ⅰ濃度大于500 μ g/mL時(shí)可能對(duì)銀屑病有治療意義.(3)在體外,EsA對(duì)淋巴細(xì)胞增殖無(wú)明顯抑制.EsA系統(tǒng)治療PV的主要靶細(xì)胞可能是單核巨噬細(xì)胞.(4)銀屑病患者PBMC體外可明顯刺激人表皮KC增殖.(5)在體外EsA可直接顯著抑制生長(zhǎng)于KSFM的KC增殖并可阻斷或抑制PBMC對(duì)KC的促增殖作用.(6)PAP-Ⅰ體外對(duì)PBMC、KC的增殖及PBMC對(duì)KC的促增殖作用均具有濃度依賴性雙向調(diào)節(jié)作用.PAP
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