MG患者IgG與培養(yǎng)神經(jīng)元nAChR免疫結(jié)合及對神經(jīng)元胞漿鈣的影響.pdf

1、重癥肌無力(MG)公認為神經(jīng)肌接頭(NMJ)處的自身免疫性疾病，其發(fā)病機制系乙酰膽堿受體抗體(AChRAb)與肌-煙堿型乙酰膽堿受體(肌-nAChR)結(jié)合，阻礙乙酰膽堿(ACh)傳遞。近年有研究表明MG患者存在多種中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)受損癥狀和神經(jīng)電生理檢查異常。有研究提示，部分MG患者的CNS受損可能由AChRAb與神經(jīng)-煙堿型乙酰膽堿受體(神經(jīng)-nAChR)免疫交叉結(jié)合引起，但仍缺乏有力的實驗證據(jù)。 目的：從離體細胞水平探

2、討AChRAb是否能與培養(yǎng)神經(jīng)元表面的神經(jīng)-nAChR免疫交叉結(jié)合，并引起神經(jīng)元生理活性改變。 方法：提純正常人及MG患者IgG。體外培養(yǎng)SD大鼠與昆明種小白鼠神經(jīng)元及TE671細胞株。隨機選取TE671細胞和SD大鼠皮層、腦干、海馬神經(jīng)元，分為實驗組和對照組作間接免疫熒光雙標(biāo)記。實驗組分為兩組，一抗用MG患者IgG分別與NF-160和β-Tubulin作雙標(biāo)；對照組也分為兩組，一抗用正常人IgG分別與NF-160和β-Tubu