細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶和端粒酶活性變化對白血病細(xì)胞凋亡及化療敏感性影響的實驗研究.pdf

1、華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院博士學(xué)位論文細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶和端粒酶活性變化對白血病細(xì)胞凋亡及化療敏感性影響的實驗研究姓名：李登舉申請學(xué)位級別：博士專業(yè)：內(nèi)科學(xué)（血液?。┲笇?dǎo)教師：張瑤珍2002.5.1華中抖技走學(xué)司漭匡學(xué)院博士學(xué)位論文粒酶活性，但其各自的單獨作用明顯弱于二者的聯(lián)合應(yīng)用。、一●四j結(jié)論1HRT、VCR和Vpt6化療藥物抑制白血病和肝癌細(xì)胞增殖、誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡和細(xì)胞周期阻滯的機(jī)制之一可能是經(jīng)由ERKl／2信號傳導(dǎo)通路的介導(dǎo)的，端粒酶

2、活性的變化與ERKl，2活性下降存在一定關(guān)系。白血病和肝癌細(xì)胞內(nèi)端粒酶和ERK通路可能是化療藥物重要的作用靶點。2耐藥細(xì)胞系OdGl期細(xì)胞比例增加可能是細(xì)胞產(chǎn)生耐藥的lee標(biāo)志。端粒酶活性和磷酸化ERKl／2蛋白表達(dá)水平的增高可能對白血病和卵巢癌細(xì)胞系耐藥的產(chǎn)生起到一定作用。3通過阻抑ERK通路，降低磷酸化ERKl，2蛋白表達(dá)水平，進(jìn)而下調(diào)端粒酶活性，可以增強(qiáng)化療藥物對白血病和卵巢癌耐藥細(xì)胞的化療敏感性。端粒酶和ERK通路是逆轉(zhuǎn)自血病和