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1、目的: 該研究通過(guò)脂質(zhì)體法將抗HPV16E6核酶(ribozyme)轉(zhuǎn)染入宮頸癌caSKi細(xì)胞,研究該核酶對(duì)宮頸癌CaSKi細(xì)胞的惡性表型、端粒酶活性和放化療敏感性的影響和基因調(diào)控機(jī)制,旨在探討HPV的致癌機(jī)制,尋找一種有效的核酶與放、化療相結(jié)合的宮頸癌治療方法.結(jié)論:1.抗HPV16E6核酶在宮頸癌細(xì)胞內(nèi)能夠穩(wěn)定表達(dá),有效地切割HPVI6E6mRNA,減少HPVI6E6蛋白的表達(dá).2.抗HPV16E6核酶不僅能抑制宮頸癌細(xì)胞的生長(zhǎng),部
2、分逆轉(zhuǎn)宮頸癌caSKi-R細(xì)胞的惡性表型,并且可以降低端粒酶活性.端粒酶活性降低可能與抗HPV16E6核酶所致的HPVI6E6表達(dá)減少,以及繼發(fā)的p53蛋白表達(dá)增加和c-myc,bcl-2,hTERT表達(dá)減少有關(guān).3.轉(zhuǎn)染了抗HPV16E6核酶的宮頸癌CaSKi-R細(xì)胞對(duì)放射治療的敏感性增加.放射治療的敏感性增加可能與p53、bax表達(dá)增加和c-myc,bcl-2表達(dá)減少有關(guān).4.轉(zhuǎn)染了抗HPV16E6核酶的宮頸癌CaSKi-R細(xì)胞對(duì)化
3、療藥物DDP、VCR、5-Fu、MMC的敏感性增加,其中對(duì)DDP的敏感性增加了2.28倍,而對(duì)Taxol的敏感性沒(méi)有發(fā)生改變.caSKi-R細(xì)胞對(duì)DDP的敏感性增加原因能與p53、bax表達(dá)增加和c-myc,bcl-2表達(dá)減少有關(guān),Taxol的敏感性沒(méi)有改變說(shuō)明Taxol誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡是p53非依賴性的.5.抗HPV16E6核酶可能在研究和治療宮頸癌中發(fā)揮作用,為抗HPVV16E6核酶或抗HPV16E6核酶與放化療結(jié)合應(yīng)用于臨床治療宮頸
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