Bcl-2及Bax表達(dá)與慢性砷中毒小鼠骨骼肌凋亡的相關(guān)性.pdf_第1頁(yè)
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文檔簡(jiǎn)介

1、目的:應(yīng)用光鏡及電鏡觀察慢性砷中毒對(duì)成年小鼠骨骼肌細(xì)胞的形態(tài)學(xué)影響,研究慢性砷中毒對(duì)成年小鼠骨骼肌的損傷。
  方法:選取健康成年昆明小鼠80只,雌雄各半,分為對(duì)照組、慢性砷中毒高、中、低劑量組,自由飲水3個(gè)月。建立慢性砷中毒動(dòng)物模型后,取小鼠股直肌組織,透射電鏡觀察小鼠肌細(xì)胞中超微結(jié)構(gòu)的改變。利用免疫組織化學(xué)和蛋白印跡技術(shù),檢測(cè)不同濃度下砷對(duì)小鼠骨骼肌細(xì)胞中Bcl-2、Bax蛋白表達(dá)的影響。
  結(jié)果:與正常對(duì)照組比較,砷

2、中毒組的主要變化有:1、電鏡下中毒組骨骼肌細(xì)胞不同程度的存在肌原纖維排列紊亂,結(jié)構(gòu)不清,線粒體嵴斷裂現(xiàn)象,甚至出現(xiàn)空泡化。2、免疫組化染色顯示高劑量中毒組小鼠骨骼肌細(xì)胞Bcl-2陽(yáng)性反應(yīng)產(chǎn)物平均光密度降低(P<0.01),同時(shí)蛋白印跡結(jié)果顯示砷中毒高劑量小鼠骨骼肌細(xì)胞Bcl-2蛋白含量減少(P<0.01),其余組未見(jiàn)異常;3、免疫組化染色顯示中中毒組小鼠骨骼肌細(xì)胞Bax陽(yáng)性反應(yīng)產(chǎn)物平均光密度增高(P<0.01),同時(shí)蛋白印跡結(jié)果顯示隨砷

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