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文檔簡介
1、目的:⑴觀察分別損傷大鼠雙側(cè)皮質(zhì)脊髓背側(cè)束和紅核脊髓束后相應(yīng)的運動皮質(zhì)內(nèi)的貝茨細胞和紅核細胞凋亡的形態(tài)及數(shù)量的變化。⑵觀察分別損傷大鼠雙側(cè)皮質(zhì)脊髓背側(cè)束和紅核脊髓束后相應(yīng)的運動皮質(zhì)內(nèi)的貝茨細胞和紅核細胞神經(jīng)營養(yǎng)因子NT-3的表達變化。⑶分析兩者的變化是否能反映進化論的觀點,即進化低的結(jié)構(gòu)的修復(fù)能力大于進化高的結(jié)構(gòu)。
方法:分別建立SD大鼠雙側(cè)皮質(zhì)脊髓背側(cè)束損傷模型和雙側(cè)紅核脊髓束損傷模型,采用原位細胞凋亡TUNEL法檢測兩
2、組術(shù)后1d、3d、7d、14d大腦運動皮質(zhì)及紅核中神經(jīng)細胞凋亡的形態(tài)及凋亡指數(shù)的變化;采用免疫組織化學(xué)方法檢測神經(jīng)營養(yǎng)因子NT-3的陽性細胞數(shù)及表達變化。
結(jié)果:①皮質(zhì)脊髓背側(cè)束損傷和紅核脊髓束損傷后原位細胞凋亡TUNEL法檢測神經(jīng)細胞凋亡結(jié)果:不同時間點大腦皮質(zhì)及紅核均有凋亡細胞分布,細胞核呈紫色及黃褐色雙重染色,形態(tài)不一;損傷后1d,皮質(zhì)脊髓背側(cè)束損傷組的運動皮質(zhì)及紅核脊髓束損傷組紅核的神經(jīng)細胞凋亡數(shù)量增加不明顯;損傷
3、后3d,兩組相應(yīng)的大腦皮質(zhì)及紅核有大量凋亡細胞出現(xiàn),并持續(xù)至14d,RST損傷組凋亡指數(shù)較dCST損傷組低(P<0.05);各時間點凋亡細胞數(shù)量與假手術(shù)組相比均增加(P<0.05);凋亡神經(jīng)細胞在傷后14d較7d少,RST損傷組凋亡指數(shù)在7d及14d均較dCST損傷組低(P<0.05)。②免疫組織化學(xué)方法檢測神經(jīng)營養(yǎng)因子NT-3結(jié)果:NT-3在兩組損傷后不同時間點在相應(yīng)的運動皮質(zhì)和紅核均有表達;與假手術(shù)組相比,皮質(zhì)脊髓背側(cè)束損傷組于術(shù)后
4、7d,NT-3在運動皮質(zhì)表達達高峰;紅核脊髓束組于術(shù)后3d,NT-3在紅核表達達高峰,后緩慢下降。
結(jié)論:⑴皮質(zhì)脊髓背側(cè)束損傷與紅核脊髓束損傷后在相應(yīng)的運動皮質(zhì)及紅核廣泛存在凋亡的神經(jīng)細胞,是損傷后的主要表現(xiàn)形式。⑵皮質(zhì)脊髓背側(cè)束及紅核脊髓束損傷后,在相應(yīng)的運動皮質(zhì)區(qū)及紅核區(qū)對NT-3的需求增加,可能有利于神經(jīng)元的修復(fù)及再生。⑶損傷后,紅核脊髓束損傷組細胞凋亡程度較輕,且NT-3表達高峰比皮質(zhì)脊髓束組早,可能提示紅核脊髓束
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