津力達(dá)顆粒對糖尿病大鼠組織RAS的影響.pdf

1、糖尿病是一種以高血糖為特征的代謝性疾病，近年來全球發(fā)病率顯著增加。其大血管和微血管并發(fā)癥是主要的致死和致殘?jiān)?。腎臟和心血管是糖尿病慢性并發(fā)癥的主要靶器官。
　　 近年來研究己證實(shí)，腎臟、心臟和血管平滑肌內(nèi)存在局部的腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)，高糖誘導(dǎo)的局部腎素-血管緊張素的激活在糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展中具有重要地位。血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)是腎素-血管緊張素系統(tǒng)的主要活性成分。它的升高預(yù)示腎素-血管緊張素系統(tǒng)的激活。

2、在糖尿病高糖的病理?xiàng)l件下，升高的血管緊張素Ⅱ造成內(nèi)皮功能紊亂、結(jié)構(gòu)重塑、血管炎癥，并與糖尿病腎病、左心室肥大、動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。目前血管緊張素Ⅱ被認(rèn)為是一個(gè)影響細(xì)胞功能的調(diào)節(jié)，包括細(xì)胞的增殖、凋亡、遷徙、炎癥和纖維化在內(nèi)的多效應(yīng)激素。其主要通過與血管緊張素Ⅱ1型受體(AT1R)結(jié)合發(fā)揮作用。研究顯示腎素-血管緊張素抑制對糖尿病心血管和腎臟慢性并發(fā)癥的保護(hù)作用也較為明確。
　　 糖尿病腎病及其心血管并發(fā)癥均屬糖尿病血

3、管并發(fā)癥，循環(huán)障礙是其基本的發(fā)病基礎(chǔ)。根據(jù)中醫(yī)學(xué)的理論，糖尿病循環(huán)病變主要病機(jī)為氣陰兩虛、瘀血阻絡(luò)，津力達(dá)顆粒具有補(bǔ)氣養(yǎng)陰，擴(kuò)管通絡(luò)的功效。臨床上觀察到津力達(dá)顆粒對糖尿病患者腎臟及心血管有一定保護(hù)作用，但其機(jī)制尚不清楚。
　　 研究目的：觀察津力達(dá)顆粒(JLG)對實(shí)驗(yàn)性糖尿病大鼠腎臟、心臟和腹主動(dòng)脈組織腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)的影響，探討津力達(dá)顆粒保護(hù)糖尿病患者腎臟及心血管的可能機(jī)制。
　　 研究方法：健康雄性SD

4、大鼠造模成為糖尿病慢性血管并發(fā)癥模型，分組后分別予以安慰劑和津力達(dá)顆粒干預(yù)，干預(yù)后取正常對照組，糖尿病未治療組及糖尿病津力達(dá)顆粒治療組大鼠比較體重、血糖、24H尿蛋白、腎質(zhì)量、心臟質(zhì)量及心、腎、腹主動(dòng)脈組織血管緊張素Ⅰ、Ⅱ血管緊張素Ⅱ的1，2型受體水平。
　　 結(jié)果：與正常對照組(CON組)相比，糖尿病模型組(DM組)大鼠雙腎質(zhì)量/體質(zhì)量、心質(zhì)量/體質(zhì)量、血糖、24h尿蛋白增加(P<0.05)，體質(zhì)量減少(P<0.05)，腎臟、

5、心室肌和腹主動(dòng)脈組織AngⅠ、AngⅡ、AT1R、AT2R水平升高(P<0.05)。與糖尿病模型組(DM組)相比，糖尿病津力達(dá)治療組(DM+JLG組)大鼠雙腎質(zhì)量/體質(zhì)量、血糖、24h尿蛋白降低(P<0.05)，體質(zhì)量增加(P<0.05)，腎臟、心室肌和腹主動(dòng)脈組織AngⅠ、AngⅡ、AT1R、AT2R水平降低(P<0.05)。
　　 結(jié)論：
　　 津力達(dá)顆粒能降低糖尿病大鼠腎臟、心臟和腹主動(dòng)脈局部組織RAS水平，改善腎