血管緊張素轉(zhuǎn)換酶、血管緊張素原、內(nèi)皮型一氧化氮合酶和載脂蛋白E基因多態(tài)性與冠心病的相關(guān)性研究.pdf

1、中山大學(xué)碩士學(xué)位論文血管緊張素轉(zhuǎn)換酶、血管緊張素原、內(nèi)皮型一氧化氮合酶和載脂蛋白E基因多態(tài)性與冠心病的相關(guān)性研究姓名：梁茜申請學(xué)位級別：碩士專業(yè)：內(nèi)科學(xué)指導(dǎo)教師：董吁鋼20060501墮簦墅堂童掛墊醒!血嬖墅堂堂墮：由廛型二塾絲氫盒墼塑塾厘魚皇量墨固墨查絲董垂!量塹盟塑苤絲班囂亟生些堡童病。然而對于絕大多數(shù)患者，其冠心病發(fā)病的分子生物學(xué)基礎(chǔ)仍不清楚。普遍認(rèn)為當(dāng)遺傳和環(huán)境因素作用累積到一定程度，最終導(dǎo)致基因表達(dá)異常及冠心病的發(fā)病。過去十年

2、來，對冠心病候選基因的研究引起了人們極大的興趣。近來，腎素血管緊張素系統(tǒng)基因被認(rèn)為與冠心病相關(guān)，這些基因的多態(tài)性開始為人們所認(rèn)識。有報(bào)道血管緊張素轉(zhuǎn)換酶基因和血管緊張素原基因與冠心病的發(fā)生發(fā)展相關(guān)。內(nèi)皮細(xì)胞最重要的產(chǎn)物是一氧化氮，是內(nèi)皮細(xì)胞通過精氨酸由內(nèi)皮型一氧化氮合酶合成的內(nèi)皮依賴性血管擴(kuò)張的重要介質(zhì)。一氧化氮可抑制血小板聚集、血管平滑肌細(xì)胞的增殖、白細(xì)胞對內(nèi)皮細(xì)胞的黏附、血管平滑肌細(xì)胞的遷移和生長和致動脈粥樣硬化的低密度脂蛋白的氧化

3、。內(nèi)皮型一氧化氮合酶基因G894T突變可影響eNOS酶的功能和活性，從而參與冠心病的發(fā)生發(fā)展。載脂蛋白E在膽固醇和甘油三酯的代謝中起關(guān)鍵作用，研究表明由于ApoE基因遺傳具有多態(tài)性，即等位基因E2、E3、E4的點(diǎn)突變，可影響脂蛋白代謝和血脂水平，促使動脈粥樣硬化形成冠心病。一些研究表明E4等位基因攜帶者冠心病的危險(xiǎn)性增加。然而也有研究顯示冠心病患者E4等位基因頻率無顯著性差異甚至降低。到目前為止，有關(guān)ACE，AGT，eNOSandApo