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文檔簡介
1、目的: 本實驗通過建立兔在體阿霉素(ADR)心肌損傷模型,研究苦參(OMT)注射液對兔在體阿霉素損傷心肌功能的保護作用,并探索其可能機制,進而為臨床合理應(yīng)用提供理論依據(jù)。 方法: 26只新西蘭成年大白兔使用抽簽法隨機分為4組:ADR組(8只)、ADR+OMT組(8只)、生理鹽水組(5只)、OMT組(5只)。ADR組和ADR+OMT組實驗兔每周耳緣靜脈注射ADR(2mg/kg)1次,共8周,制備阿霉素慢性心肌損傷模
2、型。ADR+OMT組實驗動物于ADR應(yīng)用前30分鐘經(jīng)耳緣靜脈注射OMT(10 mg/kg)。用藥前和停藥3周后麻醉下左頸總動脈及左室插管測定心率(HR)、左心室射血分數(shù)(LVEF)、左心室收縮壓(LVSP)和左心室舒張末壓(LVEDP)。測定用藥前后血液中乳酸脫氫酶(LDH)和肌酸磷酸激酶(CK-MB)活力。處死后心肌組織制備光鏡和電鏡標本觀察心肌細胞超微結(jié)構(gòu)變化, 原位缺口末端標記法(TUNEL)原位定性檢測心肌細胞凋亡情況。心肌組織
3、塊制備勻漿分別測定超氧化物酶(SOD)和谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)活性,Western印跡分析(Western blot)法檢測心肌組織凋亡相關(guān)蛋白Bax和Bcl-2表達情況。 結(jié)果: 實驗結(jié)果顯示,用藥前后HR的變化無顯著意義;與ADR+OMT組(B組)相比,ADR組(A組)LVEF、LVSP明顯降低,LVEDP明顯升高,心肌酶譜(CK-MB, LDH)的釋放量明顯升高, SOD和GSH-Px活性明顯降低, 兩
4、組之間差異有統(tǒng)計學意義(P<0. 0l一0. 05),生理鹽水組(C組)與OMT組(D組)之間差異無顯著意義。ADR組和ADR+OMT組均有心肌超微結(jié)構(gòu)損傷,但ADR+OMT組病變程度明顯輕于ADR組。實驗結(jié)果同時顯示,阿霉素可以誘導心肌細胞凋亡,ADR組和ADR+OMT組的AI數(shù)值明顯高于生理鹽水組和OMT組(P<0. 0l),但是和ADR+OMT組相比,ADR組的AI值增高更明顯(P<0. 0l)。與ADR組相比,ADR+設(shè)OMT組
5、Bax蛋白表達水平降低, 伴隨Bcl-2蛋白的表達水平的上調(diào)。生理鹽水組和OMT組動物未觀察到任何不良反應(yīng)和病理變化。 結(jié)論: 1.苦參注射液對于阿霉素心肌損傷具有明顯的保護作用,可以改善心室功能,減輕心肌組織的超微結(jié)構(gòu)損傷性改變,機制可能和苦參抗氧自由基作用有關(guān)。 2.阿霉素可以誘導心肌細胞凋亡,引起實驗兔慢性心肌損傷。苦參注射液可以抑制心肌細胞凋亡的發(fā)生,伴隨Bax蛋白表達水平的下降和Bcl-2蛋白表達水平升
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