CCK-8抗炎作用的受體及cAMP-PKA信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:該課題從CCK受體入手,研究CCK受體在PIMs上的表達(dá)亞型和結(jié)合特性,并探討CCK受體-cAMP-PKA-NF-κB這條信號通路及其與DAG-PKC通路間的cross-talk,以期闡明CCK-8的抗炎作用機(jī)制.結(jié)論:1該實(shí)驗(yàn)采用放射性配基結(jié)合分析法,首次證實(shí)了CCK受體在大鼠PIMs上的表達(dá),通過飽和曲線和競爭抑制實(shí)驗(yàn)分析,測得LPS誘導(dǎo)的大鼠PIMs上的CCK受體為高親和力受體,分為CCK-A受體和CCK-B受體兩種亞型.該

2、結(jié)果為CCK對生理及病理?xiàng)l件下PIMs發(fā)揮作用提供了直接的結(jié)構(gòu)依據(jù).2首次證實(shí)了CCK-8可激活靜息狀態(tài)和LPS誘導(dǎo)的大鼠PIMscAMP-PKA信號通路.可劑量依賴性地引起細(xì)胞內(nèi)cAMP的含量升高和PKA的活性增強(qiáng).CCK的這種作用是由其受體介導(dǎo)的.CCK-A受體和CCK-B受體共同參與了CCK對cAMP-PKA信號通路的活化,CCK-A受體發(fā)揮了主導(dǎo)作用.3首次證實(shí)了cAMP-PKA信號通路的活化可抑制LPS作用下大鼠PIMs內(nèi)I

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