油酸致ALI大鼠肺部炎癥反應(yīng)、肺臟組織細(xì)胞凋亡及糖皮質(zhì)激素的影響.pdf

1、該文擬探討油酸致急性肺損傷（ALI）肺部炎癥反應(yīng)過(guò)程中肺部炎癥反應(yīng)機(jī)制、細(xì)胞凋亡在ALI肺部炎癥消退中的地位及其作用,以及糖皮質(zhì)激素對(duì)于ALI肺部炎癥反應(yīng)、細(xì)胞凋亡及凋亡相關(guān)基因Fas/FasL系統(tǒng)表達(dá)的影響,以對(duì)ALI的發(fā)病機(jī)制及其臨床治療提供更多的、新的理論依據(jù).結(jié)論：1、ALI時(shí)細(xì)胞凋亡對(duì)于肺臟的損害作用可能是由于急性期大量細(xì)胞凋亡所致,其中肺泡壁上皮細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞的凋亡可導(dǎo)致通透性的增加,加重ALI.2、ALI時(shí)大量的炎性細(xì)

2、胞浸潤(rùn)及凋亡,巨噬細(xì)胞等吞噬細(xì)胞增生,巨噬細(xì)胞受激活后可釋放大量的細(xì)胞因子,加重肺損傷和肺部炎癥;此外,油酸的注入,使肺臟發(fā)生創(chuàng)傷,巨噬細(xì)胞的吞噬能力下降,ALI急性炎癥反應(yīng)時(shí)大量出現(xiàn)的細(xì)胞凋亡,已發(fā)生凋亡的大量細(xì)胞可能來(lái)不及被吞噬細(xì)胞吞噬,而導(dǎo)致胞內(nèi)毒性物質(zhì)的釋放,進(jìn)一步加重肺臟的炎性損害.3、Dex氣管內(nèi)滴注能減輕肺部炎癥反應(yīng)、降低BALF中的PMNs、抑制細(xì)胞因子TNF-αmRNA、IL-8 mRNA的表達(dá),表明Dex能夠抑制肺部