經(jīng)皮神經(jīng)電刺激治療自發(fā)性高血壓大鼠的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、目的：神經(jīng)源性高血壓是原發(fā)性高血壓的主要發(fā)病形式,針對神經(jīng)源性高血壓的治療手段單一,藥物治療容易出現(xiàn)血壓波動,需要終身服藥。通過經(jīng)皮神經(jīng)電刺激治療自發(fā)性高血壓大鼠,研究神經(jīng)血管信號傳導(dǎo)途徑及機(jī)制。探討經(jīng)皮神經(jīng)電刺激治療神經(jīng)源性高血壓的理論基礎(chǔ),為物理治療高血壓尋找新的實(shí)驗(yàn)理論與依據(jù)。
　　方法：以自發(fā)性高血壓大鼠為研究對象,并設(shè)置正常血壓的WKY大鼠做對照研究,建立合適的電刺激治療參數(shù)模型,電刺激具體參數(shù)為:電壓20V、刺激頻率2

2、00Hz,波寬<0.1ms，刺激波形為正負(fù)雙向lilly波形。采用無創(chuàng)大鼠尾套動脈血壓檢測、記錄包括收縮壓、舒張壓、平均動脈壓和心率等主要血壓指標(biāo)的動態(tài)變化。采用放射免疫技術(shù)檢測AII濃度,利用免疫競爭機(jī)制原理,使125I-SI- AngII與血漿中AⅡ產(chǎn)生免疫競爭反應(yīng),免疫分離劑分離血漿中結(jié)合部分AⅡ與游離部分AⅡ,測定結(jié)合部分AⅡ的放射性強(qiáng)度。采用直接離子選擇電極法檢測治療前后大鼠血循環(huán)內(nèi)鈉離子的濃度,分析血清鈉濃度對降壓效果的影響

3、。研究經(jīng)皮神經(jīng)電刺激對高血壓大鼠心血管中樞形態(tài)及功能的變化,通過 HE染色觀察神經(jīng)元細(xì)胞的核分裂相及蛋白質(zhì)合成功能。運(yùn)用放射免疫自顯影技術(shù),分析結(jié)合碘的光密度/面積比值,研究孤束核區(qū)血管緊張素II受體1表達(dá)水平與動脈血壓的關(guān)系。
　　結(jié)果：經(jīng)皮神經(jīng)電刺激治療自發(fā)性高血壓大鼠(SHR)組,治療前后動脈血壓有明顯降低,P<0.05;與喂飼纈沙坦治療SHR組比較降壓效果無顯著性差異,P>0.05;經(jīng)皮神經(jīng)電刺激治療自發(fā)性高血壓大鼠降壓效

4、果較藥物組緩和、穩(wěn)定;經(jīng)皮神電刺激對正常血壓WKY大鼠組無明顯降血壓效果,WKY大鼠治療前后動脈血壓比較P>0.05,差異無顯著性;所有實(shí)驗(yàn)樣本均未觀察到低血壓的情況。各實(shí)驗(yàn)組大鼠心率、體重、血清鈉離子濃度在治療前后無顯著性差異,P>0.05;血漿血管緊張素Ⅱ(AⅡ)濃度與動脈血壓無直接聯(lián)系,喂飼纈沙坦自發(fā)性高血壓大鼠組血漿血管緊張素Ⅱ濃度明顯升高,治療前后比較,P<0.05,有顯著性差異,經(jīng)皮神經(jīng)電刺激自發(fā)性高血壓大鼠組、空白對照組、

5、經(jīng)皮神經(jīng)電刺激WKY大鼠組治療前后比較血管緊張素Ⅱ濃度差異無顯著性,P>0.05;自發(fā)性高血壓大鼠的血管緊張素Ⅱ濃度較WKY大鼠高,P<0.05,差異有統(tǒng)計學(xué)意義;經(jīng)皮神經(jīng)電刺激治療SHR大鼠組孤束核異染色質(zhì)神經(jīng)元細(xì)胞計數(shù)與藥物組比較P>0.05,無顯著性差異,與空白對照組及WKY大鼠組比較P<0.05,差異顯著;血管緊張素Ⅱ受體1放免自顯影提示SHR空白對照組碘結(jié)合率最高,經(jīng)皮神經(jīng)電刺激SHR組與藥物對照組無顯著性差異P>0.05;經(jīng)

6、皮神經(jīng)電刺激WKY大鼠組碘結(jié)合率最低,P<0.05,有顯著性差異。
　　結(jié)論：本研究通過經(jīng)皮神經(jīng)電刺激治療自發(fā)性高血壓大鼠,獲得與喂飼纈沙坦治療自發(fā)性高血壓大鼠相似的降壓效果,主要表現(xiàn)在收縮壓和舒張壓的顯著性降低。電刺激治療組與空白對照組比較動脈血壓差異明顯。通過觀察孤束核區(qū)神經(jīng)元細(xì)胞形態(tài)和功能的變化,及血管緊張素Ⅱ受體1表達(dá)的放免自顯影實(shí)驗(yàn),證實(shí)經(jīng)皮神經(jīng)電刺激治療能夠改善SHR大鼠的心血管中樞自穩(wěn)狀態(tài),恢復(fù)動脈血壓調(diào)定點(diǎn)的正常水