成骨細胞特異性TGFBR2基因敲除小鼠發(fā)生骨質疏松.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、轉化生長因子-β（TGF-β）信號通路在調節(jié)多種組織和器官的細胞增殖、分化、遷移和凋亡等過程中起重要的作用。大量的TGF-β貯于骨基質之中，是骨骼發(fā)育和骨重建的重要調節(jié)者。以前的研究結果顯示成骨細胞特異的表達顯性負效TGFBR2后，轉基因小鼠出現骨重建下降及骨量增加表型，然而成骨細胞特異的敲除TGF-β信號通路的關鍵分子Smad4基因后，小鼠早期呈現嚴重的骨質疏松。為了進一步研究TGFBR2介導的TGF-β信號通路在骨量穩(wěn)態(tài)維持中的作用

2、，我們利用Cre-loxP系統構建了成骨細胞特異性TGFBR2基因敲除小鼠。成骨細胞敲除TGFBR2基因后，小鼠早期生長延遲及骨密度下降，μ-CT及骨組織形態(tài)計量結果顯示骨體積明顯下降及骨形成速率明顯降低。另外，TGFBR2基因敲除小鼠血清堿性磷酸酶水平也明顯下降。進一步研究發(fā)現TGFBR2基因敲除小鼠的骨吸收能力也較對照小鼠明顯降低。這些結果表明TGFBR2基因敲除小鼠發(fā)生了低轉換率的骨質疏松。通過TGFBR2基因敲除小鼠原代成骨細胞

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