金釵石斛生物堿對脂多糖誘導(dǎo)的大鼠學(xué)習(xí)記憶功能障礙的保護作用及機制.pdf

1、目的:觀察金釵石斛生物堿(Dendrobium nobile Lindl．a(chǎn)lkaloids，DNLA)對脂多糖所誘導(dǎo)的大鼠學(xué)習(xí)記憶功能障礙的保護作用，并探討其作用機制。 方法：以側(cè)腦室注射脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)溶液誘導(dǎo)大鼠的神經(jīng)細胞炎癥模型，Morris水迷宮檢測大鼠的空間辨別學(xué)習(xí)記憶能力；免疫組化法檢測大腦皮層及海馬內(nèi)MHC-Ⅱ(OX-6)、TNF-α。IL-1β、S-100β、iNOS及Co

2、X-2的表達情況；iCycler熒光定量PCR儀定量檢測分析TNF-α。IL-1β、iNOS、NF-kB、及COX-2的mRNA表達。 結(jié)果：側(cè)腦室注射脂多糖溶液6天和13天后，與模型對照組比較，DNLA(20mg·kg·<'-1>d<'-1>、40mg·kg·d<'-1>、80 mg·kg<'-1>·d<'-1>)連續(xù)灌胃給藥7天和14天可以縮短大鼠在定位航行實驗中的逃避潛伏期及搜索距離，增加空間探索實驗中大鼠在原安全島所在象

3、限的搜索時間及原安全島所在象限游泳距離占總距離百分比；可以降低大鼠海馬內(nèi)OX-6、TNF-α、IL-1β、S-100β、iNOS、COX-2光度值及TNF-α、IL-1β、NF-KB、iNOS和COX-2 mRNA的表達量；并呈劑量相關(guān)性和時效相關(guān)性。 結(jié)論:DNLA可以緩解LPS誘導(dǎo)的大鼠神經(jīng)細胞炎癥并且改善其學(xué)習(xí)記憶能力，其作用機制可能包括： 1.抑制LPS激活的膠質(zhì)細胞的細胞毒性反應(yīng)，減少炎癥所至大鼠神經(jīng)細胞的損傷